Минимальная предоплата >>> Срочные работы >>> С 8-00 до 24-00

Интересно? Поделись с другими:

Дисциплина: Сельское, лесное хозяйство и землепользование Вид работы: дипломная работа Язык: украинский Поняття анемиСЧ, СЧСЧ сутнисть и особливости, ризновиди та характеристика протикання захворювання у поросят великоСЧ билоСЧ породи. Механизм розвитку та найчастиши прояви захворювання, методи боротьби. Профилактика анемиСЧ, застосування заликових препаратив.

60

Анемия у поросят великоСЧ билоСЧ породи та СЧСЧ профилактика

Змист

• Змист 4
• Реферат 5
• Вступ 6
• 1. Огляд литератури 8
• 1.1 Характеристика основних чинникив 8
• 1.2 Сучасни уявлення про механизм розвитку анемиСЧ 14
• 1.3 Методи диагностики анемиСЧ 22
• 1.4 Профилактика и терапия анемиСЧ у поросят 23
• 1.5 Висновок з огляду литератури 28
• 2.1 Материали та методи дослидження 29
• 2.2 Економична характеристика господарства 34
• 2.3 Терапевтична ефективнисть ризних зализовмисних препаратив при анемиСЧ поросят 38
• 2.4 Економичне обТСрунтування роботи 42
• 2.5 Узагальнення результатив роботи 44
• 3. Охорона праци 45
• 4. Екологична експертиза 53
• Висновки 57
• ПропозициСЧ 58
• Список використаних джерел 59
• Реферат
• Дипломна робота присвячена вивченню анемиСЧ у поросят великоСЧ билоСЧ породи та СЧСЧ профилактици. Вона викладена на 64 сторинках комп'ютерного тексту, илюстрована 8 таблицями и 6 рисунками.
• Об'СФктом дослидження слугували поросята великоСЧ билоСЧ породи з ознаками анемиСЧ. Основною метою наших дослиджень було з'ясувати аспекти перебигу анемиСЧ при ликуванни та профилактици ризними препаратами.
• Дипломна робота складаСФться з: огляду литератури, представлених в п'яти пунктах; власних дослиджень: економичноСЧ характеристики господарства, терапевтичноСЧ ефективности ризних препаратив при анемиСЧ поросят, економичного обТСрунтування роботи; охорони праци та екологичноСЧ експертизи, висновкив та пропозиций виробництву, список використаних джерел.
• Робота виконувалась на бази ПАОП тАЮПроминьтАЭ та науковий лабораториСЧ кафедри терапиСЧ ПДАА впродовж 2007-2008 р.
• На основи експериментальних даних зроблени висновки и пропозициСЧ для ПАОП тАЮПроминьтАЭ. Список використаноСЧ литератури мистить 23 джерел.
• Результати роботи СФ визначення основних змин морфологичних та биохимичних показникив крови при алиментарний анемиСЧ, визначення терапевтичного ефекту вид застосування тАЮСуйферовитутАЭ та тАЮФерроветтАЭ.
• Вступ
• Система крови включаСФ периферичну кров, органи кровотворення и кроворуйнування [1]. До органив гемопоезу у тварин постембрионального периоду життя видносять червоний кистковий мозок, селезинку та лимфатични вузли. Ця система топографично и функционально тисно пов'язана з системою органив имунного захисту.

Клитини крови писля закинчення життСФвого циклу руйнуються в системи мононуклеарних фагоцитив у печинци, селезинци та кистковому мозкови. У физиологичних умовах напрями гемопоезу, руйнування клитин и постийнисть морфологичного складу крови координуються и регулюються нейрогуморальною системою.

Кров - ридка сполучна тканина, що належить до интегральних систем, разом з лимфою и тканинною ридиною являСФ собою внутришнСФ середовище организму. Вона виконуСФ функциСЧ обмину речовин, процесив дихання, термогуморально - ендокринноСЧ регуляциСЧ, транспортування, екскреторну та захисну. Через лимфу, мижклитинну ридину та ликвор вона забезпечуСФ необхидни умови для життСФдияльности клитин, тканин и органив. Об'СФм крови в организми залежить вид виду, стати, господарського призначення тварин, СЧх физиологичного стану, вику та ин. и становить у середньому 7-9% вид маси тила. Умовно кров подиляють на дви частини: морфологични елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), що становлять 35-45% вид СЧСЧ загального об'СФму (величина гематокриту), и плазму - 65-55%, до складу якоСЧ, крим води, входять билки, вуглеводи, жири, ферменти, гормони, витамини.

За физико-химичними властивостями, вмистом води, кисню та поживних речовин, необхидних для забезпечення енергетичних и пластичних потреб организму, склад крови видносно постийний навить при ризких зминах умов навколишнього середовища. Таким чином, внутришнСФ середовище високоорганизованих тварин СФ тим инертним бар'СФром, який оберигаСФ тканини организму вид зовнишнього руйнування. Разом з тим ця "незалежна" постийнисть СФ вариативно динамичною и видносною. Основни параметри внутришнього середовища зминюються у вузьких межах, видповидно до интенсивности диСЧ зовнишних и внутришних чинникив. Тому результати гематологичного анализу використовуються для визначення норми и ризноманитноСЧ патологиСЧ у тварин.

Пид час розвитку патологичних процесив в органах самоСЧ системи крови ци змини можуть бути досить значними и специфичними, насамперед в СЧСЧ морфологичному склади. Однак, для встановлення диагнозу у цих випадках виникаСФ необхиднисть дослиджувати не лише клитинни параметри периферичноСЧ крови, а й морфологичний склад кистково-мозкового пунктату та инших органив системи. Зменшення або збильшення килькости тих чи инших клитин у крови периферичних судин не завжди вказуСФ на локализацию патологиСЧ в системи кровотворення. Таки змини можуть спостеригатися внаслидок гемолизу еритроцитив пид диСФю гемолитичних отрут, супроводжувати кровопаразитарни, инфекцийни хвороби, микроелементози, гиповитаминози, запальни процеси у ризних органах и тканинах, при зневодненни организму.

Тому основною метою наших дослиджень було визначити розповсюдження анемиСЧ поросят ПАОП тАЬПроминьтАЭ и з'ясувати аспекти перебигу анемиСЧ при ликуванни та профилактици ризними зализовмисними препаратами.

Для досягнення даноСЧ мети нами було поставлени слидуючи задачи:

1. Провести анализ умов годивли та утримання маточного поголив'я свиней пид час супоросности.

2. Вивчити стан окремих показникив крови поросят писля застосування зализовмисних препаратив тАЬCуйферовит тАЭ та тАЬФерроветтАЭ.

1. Огляд литератури

1.1 Характеристика основних чинникив

Серед хвороб системи крови у сильськогосподарських тварин найчастише диагностують анемиСЧ ризного походження (постгеморагичну, гипопластичну, гемолитичну, апластичну, дисгемопоетичну). Анемия у переклади з грецькоСЧ означаСФ "безкрив'я". Таким термином визначають патологичний стан организму, що виникаСФ внаслидок зниження вмисту гемоглобину та еритроцитив або одного з них в одиници об'СФму крови, що призводить до гипоксиСЧ и змин в органах кровотворення. Провидною ланкою в розвитку анемий СФ кисневе голодування тканин (гипоксия), проте при анемиях розвиваються патологични змини, викликани недостатнистю трофичноСЧ, екскреторноСЧ, захисноСЧ, терморегуляцийноСЧ та инших життСФво важливих функций крови.

1) Постгеморагична анемия (малокрив'я) виникаСФ внаслидок крововтрати, яка призводить до зменшення в крови вмисту гемоглобину, килькости еритроцитив и виникнення гипоксичного стану. Захворювання спостеригаСФться у тварин усих видив та викових груп. ПеребигаСФ гостро й хронично.

2) Гипопластична анемия характеризуСФться неповним, инколи тимчасовим, пригниченням функциСЧ кисткового мозку, зменшенням продукування клитин усих трьох ланок гемопоезу (еритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) чи якоСЧсь из них через нестачу речовин для кровотворення або интоксикацию. За етиологиСФю подиляСФться на алиментарно-дефицитни та миСФлотоксични.

3) Гемолитична анемия об'СФднуСФ групу захворювань з переважанням процесив руйнування еритроцитив над СЧх утворенням, що часто проявляСФться спленомегалиСФю, гемолитичною жовтяницею и гемоглобинуриСФю. Здебильшого реСФструються набути форми анемий: токсична, паразитарна та инфекцийна, изо- та аутоимунну, писляпологову гемоглобинурию корив и пароксизмальну гемоглобинурию телят.

4) Апластична анемия проявляСФться внаслидок виснаження кистковомозкового кровотворення [2,3].

Найчастише серед хвороб у сильськогосподарських тварин реСФструСФться дисгемопоетична анемия.

Ридше у тварин виникають геморагични диатези, до яких видносять гемофилию, тромбоцитопению, кровоплямнисту хворобу.

Гемофилия - це спадкова хвороба з ризко вираженою схильнистю тварин до тяжких кровотеч або великих крововиливив, що провокуються навить легкими травмами або виникають спонтанно. Частише хвориють собаки. Серед сильськогосподарських тварин хвороба трапляСФться ридко, переважно у свиней и коней, инколи у великоСЧ рогатоСЧ худоби. Тромбоцитопения зумовлюСФться дефицитом тромбоцитив и характеризуСФться дрибними крововиливами, подовженням часу кровотечи и зниженням ретракциСЧ кров'яного згустку. Хвориють тварини всих видив. Хвороба може бути спадковою и набутою, неимунного та имунного походження. Кровоплямиста хвороба - захворювання инфекцийно-алергичноСЧ природи, що проявляСФться утворенням великих симетричних набрякив, виникненням множинних крововиливив у шкири, пидшкирний клитковини, пид слизовими оболонками, у м'язах и внутришних органах. Хвориють кони переважно старше двох рокив, ридше - рогата худоба, свини, собаки, головним чином навесни и влитку.

В останни роки значного поширення набули захворювання кровотворних органив пухлинноСЧ природи - гемобластози (лейкоз и гемато-саркома). Якщо лейкоз СФ системним захворюванням крови пухлинного характеру з первинним чи вторинним ураженням кисткового мозку, то гематосаркома - це пухлина з кровотворних клитин из позакистково-мозковою локализациСФю та мисцевим пухлинним ростом [4].

Анемия алиментарна (Anaemia alimentaria, анемия зализодефицитна) - захворювання, що характеризуСФться розладом кровотворення внаслидок недостатнього споживання зализа з кормом и супроводжуСФться зниженням вмисту гемоглобину в одиници об'СФму крови, анемиСФю, затримкою росту й розвитку.

Захворювання частише реСФструСФться у поросят и хутрових звирив, ридше в инших видив тварин. Деяки автори вважають, що алиментарна анемия СФ причиною втрати 20-30% всих поросят у перши тижни життя. В инших живих поросят знижуються середньодобови прирости ваги, видбуваСФться видставання росту й розвитку.

Етиология. Причиною алиментарноСЧ анемиСЧ СФ недостатнисть зализа в организми тварин. Схильнисть поросят до алиментарноСЧ анемиСЧ обумовлена СЧхним интенсивним ростом у перши тижни життя. Писля народження поросят через 6-8 днив маса подвоюСФться. Це супроводжуСФться видповидним збильшенням загального обсягу крови и бильшим споживанням зализа. Для покриття потреби зализа поросята повинни щодня засвоювати 6-10 мг зализа. З молоком матери вони споживають тильки 1 мг, або 10-15% вид потреби цього елемента.

Таким чином, з перших днив життя в организми поросят створюСФться недостатнисть зализа. Його дефицит не може задовольнятися за рахунок запасив зализа в организми, тому що вони невелики й становлять близько 50 мг. Варто мати на увази, що молозиво мистить мало зализа. Тому алиментарна анемия реСФструСФться частише у тварин молочного периоду. Особливо мало зализа в молозиви й молоци свиноматок. Молозиво свиноматок мистить приблизно в 2 рази менше зализа, чим молозиво корив [6].

У хутрових звирив недостатнисть в организми зализа виникаСФ при годивли (особливо норок) сирою рибою - минтаСФм, трискою, пикшею, салакою, сайрою, путасу - в тили якоСЧ знаходиться триметиламиноксид (ТМАО). Вин зв'язуСФ зализо корму и переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанни такоСЧ риби (бильше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50% калорийности м'ясо-рибноСЧ групи рациону) в организми звирив, особливо норок, виникаСФ дефицит зализа, знижуСФться синтез гемоглобину, зменшуСФться килькисть еритроцитив, але меншою мирою, ниж гемоглобину. Разом з цим, настаСФ розлад и деяких внутришньоклитинних каталитичних функций, оскильки зменшуСФться килькисть зализовмисних ферментив [2].

Алиментарна анемия - одна з масових и небезпечних хвороб поросят, що приносить величезний економичний збиток свинарству.

Незважаючи на це заподиюваний захворюванням збиток полягаСФ в затримци росту, зменшенни живоСЧ ваги, появи великоСЧ килькости недорозвинених поросят, але при цьому вивченню алиментарноСЧ анемиСЧ дотепер придилялося мало уваги.

Дане захворювання характеризуСФться порушенням окислювально-видновних процесив в организми поросят, яке обумовлене дефицитом зализа, в результати чого у тварин знижуСФться вмист гемоглобину, зменшуСФться килькисть еритроцитив. Таки поросята стають бильше сприйнятливими до инших захворювань, що приводить до масовоСЧ СЧх загибели.

Крим того, дуже часто на таки ознаки анемиСЧ, як блидисть шкири, кон'юнктиви, слизових оболонок, сухисть и злущування епидермису, фахивци ветеринарноСЧ медицини не звертають уваги, вважаючи СЧх ознаками ВлвторинноСЧ анемиСЧВ» тому якщо не будуть вчасно проведени необхидни профилактични и ликувальни мироприСФмства, килькисть загиблих тварин буде збильшуватися.

Захворювання починаСФ розвиватися з п'яти-сими денного вику и максимального розвитку досягаСФ у тритижневому вици.

Частише занедужують поросята, що народилися взимку або ранньоСЧ весни, що мали при народженни невелику вагу.

Неридко занедужують и ти поросята, яки краще своСЧх однолиткив розвиваються та дають найбильши добови прирости ваги.

У хворих на анемию поросят виявляли низький видсоток гемоглобину - вид 6 до 2,5 г/%. У бильшости хворих апетит видсутний, поросята неохоче ссуть свиноматку й погано поСЧдають корм, у окремих тварин апетит зберигаСФться [7].

Дефицит деяких микроелементив (мидь, зализо, кобальт) та витамину В!2 в организми також СФ причиною захворювання.

В организм кобальт надходить в основному з кормами и лише частково - у форми витамину В12.

Витамин В12 стимулюСФ засвоСФння каротину и синтез ретинолу, по-глинальну и перетравну функциСЧ нейтрофилив, активнисть цитохром-оксидази и пероксидази нейтрофилив.

Цианокобаламин стимулюСФ еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолиСФвоСЧ кислоти в тетрагидрофолиСФву, яка прискорюСФ дозривання еритроцитив. Дефицит витамину В12 порушуСФ цю реакцию, в еритро- и нормобластах знижуСФться синтез ДНК, тому затримуСФться СЧх дилення и дозривання. У крови з'являються мегалоцити и мегалобласти, що свидчить про розвиток макроцитарноСЧ мегалобластичноСЧ анемиСЧ. Цим, очевидно, пояснюСФться ефект синергизму, який одержують вид згодовування фолиСФвоСЧ кислоти або витамину В12 на дефицитний за вмистом цианокобаламину диСФти.

Мидь депонуСФться головним чином у печинци, кистковому мозку, селезинци, пидшлунковий залози, а в молодняку - також в епифизах кисток. Печинка СФ основним депо миди, и тому вмист миди у ний СФ важливим показником забезпечености организму цим микроелементом. У тили новонароджених телят миститься 13-14 мг миди, поросят - 3,5-4 мг. Ендогенна мидь видиляСФться з организму в основному через травний канал; из сечею видиляСФться 13-30% цього елемента. В организми тварин мидь входить до складу окиснювальних ферментив (церулоплазмину, цитохромоксидази, тирозинази, аминооксидази та ин.), яки катализують окреми етапи тканинного дихання. Цитохромоксидазна активнисть у тварин из недостатним умистом миди в организми у 8 разив нижча за норму.

Мидь СФ також необхидним елементом для кровотворення: вона посилюСФ мобилизацию депонованого зализа в кистковий мозок, забезпечуСФ перехид минеральних форм зализа в органични, чим катализуСФ включення його у структуру гему и сприяСФ дозриванню еритроцитив на ранних стадиях розвитку. При недостатности миди зализо недостатньо використовуСФться для синтезу гемоглобину, и тому порушуСФться гемопоез, розвиваСФться гипохромна анемия [1].

При дослидженни крови у поросят у вици 8-10 днив видмичають ризке зниження гемоглобину(до 5-7 г/% и нижче) при незминному числи еритроцитив. У вици близько 20 днив концентрация гемоглобину знижуСФться до 3-4%, а також и килькисть еритроцитив.

Видмичають якисни змини еритроцитив - анизоцитоз, пойкилоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитопению, ШОЕ прискорена, а при злоякисний анемиСЧ - тильця Жоли, ядерни форми еритроцитив [12].

Рухливисть поросят ризко знижуСФться. Поросята не пидходять до вимени, вони слабиють, видстають в рости, шерсть стаСФ грубою и ламкою [8].

У хворих тварин з'являСФться загальна слабкисть, швидка втомлюванисть, задишка, тахикардия. Слизови оболонки и шкира на непигментованих дилянках блиди, инколи з крововиливами, жовтянични [3].

У ряди випадкив поросята не пидходять до вимени або припиняСФ сосати його в той час, коли розкриваються сфинктери сосков, и молоко, таким чином, видиляСФться на пидлогу [8].

Враження епителию шлунковокишкових органив супроводжуСФться атрофиСФю сосочкив язика, з'являСФться трищини в кути рота, стоматит, порушення травлення (понос чи запор) [6].

При зализодефицитний анемиСЧ спотворюСФться апетит: тварини облизують стини, гризуть годивници, п'ють навозну жижу [9].

Подих у хворих поросят напружений, прискорений и поверхневий (до 40-50 подихив за хвилину).

Серцеви удари глухи й части. Пульс слабкого наповнення, прискорений -100-120 ударив за хвилину.

Але не завжди поросята з ознаками анемиСЧ виглядають кволими. Деяки з них бувають ожирилими. Серцебиття у таких тварин прискорене, и вони зненацька можуть загинути [7].

Часто раптова загибель ожирилих поросят видбуваСФться на прогулянци або коли СЧх ловлять для взяття крови або щеплень. При розтини цих тварин виявляли, що серце сильно збильшене, кулястоСЧ форми зи стоншеними стинками [10].

Зи збильшенням вику тварин число еритроцитив так само, як и видсоток гемоглобину поступово збильшуСФться. Причому число еритроцитив пидвищуСФться ранише, ниж видбуваСФться пидвищення вмисту гемоглобину и до 30-45-денного вику поросят СЧх килькисть досягаСФ 4,4-4,5 Т/л, а до периоду дослиду - 5,5-6 Т/л. На бильш пизних стадиях хвороби зминюСФться популяцийний склад еритроцитив: тАЬстаритАЭ еритроцити елиминуються, тому в кров'яне русло надходять тАЬзрилитАЭ и тАЬмолодитАЭ.

Багато дослидникив стверджують, що пидвищення килькости еритроцитив не СФ виришальною ознакою нормализациСЧ крови, тому необхидно при оцинци стану здоров'я тварин брати до уваги дани кольорового коефициСФнта, що слугуСФ показником насичености еритроцитив гемоглобином [11].

1.2 Сучасни уявлення про механизм розвитку анемиСЧ

Анемия - видноситься до хвороб спричинених патологиСФю системи крови.

Патогенез алиментарноСЧ анемиСЧ остаточно не встановлений. Теорию, в основу якоСЧ покладене прогресуюче збидниння организму поросят зализом, и бильш новий погляд на алиментарну анемию, як на хворобу, що розвиваСФться в наслидок недостатности в организми не тильки солей зализа, але й инших микроелементив при недотриманни гигиСФни утримання поросят, можна визнати обТСрунтованим [7].

На сьогодни у ветеринарний медицини цим термином анемия визначають патологичний стан организму, що виникаСФ внаслидок зниження вмисту гемоглобину и еритроцитив або одного з них в одиници об'СФму крови, що призводить до гипоксиСЧ при одночасний змини функциСЧ органив кровотворення. Але, хоч провидною ланкою в патогенези цих захворювань СФ кисневе голодування тканин, при анемиях виникають також патологични змини, спровоковани недостатнистю трофичноСЧ, екскреторноСЧ, захисноСЧ, терморегулювальноСЧ та инших життСФво необхидних функций крови. Одночасно з СЧх розвитком в организми збуджуються компенсаторно-пристосувальни процеси, спрямовани на поповнення крови еритроцитами и гемоглобином (вихид у судинне русло депонованоСЧ крови, посилення регенерациСЧ та пролиферациСЧ клитин у кистковому мозку), киснем (активизация функций систем дихання та серцево-судинноСЧ, збильшення проникности оболонки еритроцитив), видповидно зминюСФться обмин речовин. Повнота прояву и потужнисть цих механизмив залежать не лише вид величини малокрив'я, а й вид швидкости його розвитку, ривня адаптацийноСЧ спроможности организму, а також об'СФму крови в ньому. Швидкий розвиток патологичного процесу зменшуСФ прояв адаптацийних механизмив, погиршуСФ прогноз и потребуСФ терминового й интенсивного ликування.

Слид мати на увази, що вмист еритроцитив и гемоглобину в одиници об'СФму не завжди видповидаСФ СЧх загальний маси в усий крови [2].

РЖз усих свийських тварин поросята особливо чутливи до недостатности зализа. РЖснують якись биологични бар'СФри, яки перешкоджають переходу зализа из крови й печинки свиноматки до ембриона. От чому поросята частише, ниж инший молодняк, хвориють на алиментарну анемию.

Видомо, що для нормального розвитку поросятам потрибно щодня вводити в рацион по 7 мг сполук зализа, а з молоком свиноматки вони одержують тильки 1.

В организми тварин зализо перебуваСФ у вигляди неорганичних и органичних сполук переважно в комплекси з билками, у гемоглобини, у нуклеСЧни й нуклеопротеиди. Гемоглобин утворений из билковоСЧ частини - глобину, частка якого становить 96% вид маси гемоглобину, и не билкового компонента - гему (4%). Видова ризниця гемоглобину зумовлена глобином, у той час як гем маСФ однакову будову. Глобин складаСФться из 4 полипептидних ланцюгив. Змини в первинний структури ланцюгив глобину, тобто замина окремих аминокислотних залишкив иншими, СФ причиною ряду вроджених анемий, утворення значноСЧ килькости аномальних гемоглобинив [8].

Значни запаси зализа (до 20%) депоновани в печинци, селезинци и кистковому мозку у вигляди феретина и гемоседерина. Крим того, зализо миститься в миоглобини (10-15%), оксидазах, цитохромних ферментах и в незначний килькости в плазми крови (негемоглобинове зализо) - не бильше 0,1%.

Воно в организм надходить з кормом та водою. ВсмоктуСФться в тонкому виддили кишечника, та далеко не все (до 10%), а инша частина проходить через кишечник транзитом. Крим того, зализо виводиться з сечею, жовчю, а у лактуючих - ще й з молоком. Значний вплив на засвоСФння зализа маСФ наявнисть в организми миди та витамину В12 [9].

Якщо його ривень становить менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказуСФ на початок розвитку анемиСЧ.

У 10-денних поросят интенсивнисть включення зализа до складу молекул зализопротеСЧнив в еритроСЧдних клитинах кисткового мозку знижуСФться. Починаючи з триденного вику, до 30-го дня життя писля народження в сироватци крови тварин збильшуСФться вмист феритину. Таки результати свидчать про зниження интенсивности використання ионив зализа у процесах еритроцитопоезу. Водночас, починаючи з триденного вику, у поросят знижуСФться споридненисть гемопротеСЧну до кисню, що СФ одниСФю з компенсаторних реакций организму, спрямованих на забезпечення зростаючоСЧ потреби тканин у кисни в период интенсивного росту.

Отже в механизмах пригничення синтезу гемоглобину та розвитку постнатальноСЧ анемиСЧ в организми поросят раннього вику важливе значення маСФ не лише зменшення вмисту зализа в организми тварин писля народження у зв'язку з недостатньою функциональною активнистю печинки, як зализодепонуючого органа в пренатальному периоди, та низьким умистом ионив зализа в молоци свини, але й зниження пролиферативноСЧ активности еритроСЧдних клитин та интенсивности використання ионив зализа в биосинтетичних процесах, що може зумовлюватися порушенням регуляторних механизмив. Певною мирою такий ефект може бути наслидком зниження функциональноСЧ роли еритропоетину в регуляциСЧ еритроцитопоезу в ранньому периоди писля народження через зменшення вмисту цього биорегулятора в организми поросят, а також активациСФю надходження в кров ингибиторив еритроцитопоезу, синтез якого стимулюють чинники, що мистяться в молозиви [7,14].

За даними авторив [7], концентрация сироваткового феритину при анемиях зменшуСФться, внаслидок чого компенсаторно збильшуСФться вмист транспортного для зализа билка - трансферину, що сприяСФ интенсификациСЧ обмину зализа та абсорбциСЧ його в кишечнику. Оскильки вмист зализа в сироватци крови знижуСФться, а трансферину пидвищуСФться, то коефициСФнт насичености його зализом зменшуСФться в 3-3,5 рази. Природно, що протилежна спрямованисть змин умисту зализа и трансферину зумовлюСФ пидвищення загальноСЧ зализозв'язувальноСЧ здатности сироватки крови.

Особливо недостатнисть кисню впливаСФ на физиологичний та функциональний стан клитин центральноСЧ нервовоСЧ системи, м'язу серця, клитин печинки, нирок, поперечнопосмугованих м'язив и стинок кровоносних судин.

Зализо необхидно не тильки для утворення гемоглобину, але також для нормального функционування багатьох життСФво важливих ферментив тваринного организму, що активно беруть участь у процесах обмину. Багато симптомив анемиСЧ, виникнення яких ранише пояснювали тильки низьким вмистом гемоглобину в крови, у дийсности викликаються погиршенням функционування клитин, що виробляють ферменти. При недостатности зализи ци клитини вражаються ранише, ниж знижуСФться ривень гемоглобину в крови а нормализуСФться СЧх дияльнисть тильки через певний час писля того, як збильшиться ривень гемоглобину. Крим того, роль зализа полягаСФ в тим, що видокремлени вид депонованого гемосидерина иони зализа служать для детоксикациСЧ бактерийних токсинив и продуктив розпаду тканин, и з'являються при инфекциСЧ й интоксикациСЧ. З'являСФться неспецифична реакция детоксикациСЧ, що виникаСФ в якости примитивноСЧ захисноСЧ реакциСЧ, незалежно вид утворення специфичних антитил. Вона не зникаСФ доти, поки утворяться специфични захисни механизми [7,15].

Бильша частина зализа, одержуваного з кормом, ионизуСФться соляною кислотою шлункового соку за участю дегидроаскорбиновоСЧ кислоти, цистерна й инших з'СФднань, переводиться у двовалентни иони зализа, яки частково сприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослидженни стинок ризних виддилив шлунково-кишкового тракту встановлено, що основним мисцем всмоктування зализа СФ дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в ризних тварин залежить вид вмисту зализа в корми й потреби организму. У период нестачи зализа й писля стимуляциСЧ синтезу гемоглобину обсяг резорбциСЧ збильшуСФться в килька разив. Зализо, сприйняте клитинами слизовоСЧ, зв'язуСФться зи специфичним билком апоферритином. Коли апоферритин вичерпуСФться й у клитинах слизовоСЧ залишаСФться тильки ферритин, що мистить 23% зализа, воно бильше не може сприйматися й всмоктуватися. Лише коли зализо переходить у плазму, де в тривалентний форми зв'язуСФться специфичним билком-трансферритином (здатнисть якого зв'язуватися из зализом обмежена), апоферритин знову звильняСФться й може знову приймати зализо из химусу [7].

РЖз кров'яного русла зализо, що всмокталося, безпосередньо поглинаСФться клитинами ретикулоендотелиальноСЧ системи: одна частина його використаСФться при еритропоези, а инша видкладаСФться про запас у форми ферритина або гемосидерина в печинци, селезинци й инших органах. Усмоктування зализа из травного тракту регулюСФться особливим механизмом, що перешкоджаСФ його токсичному нагромадженню в тили тварини. Видкриття Штаркентейна, Хейбнера й ин. про те, що зализо, прийняте перорально, може бути резорбовано тильки у вигляди двовалентних ионив, маСФ велике значення для терапиСЧ й профилактики анемиСЧ[4]. Отже, потрибно давати тильки таки соли зализа, у яких цей елемент утримуСФться у двовалентний форми, або ти, яки можуть бути легко переведени у двовалентни иони. Усмоктуванню зализа сприяСФ аскорбинова кислота, що завдяки своСЧм видбудовним властивостям утримуСФ зализо у двовалентний форми також його активаторами СФ соляна кислота, жовч, жири, мидь.

Кляус встановив, що у голодних свиней в середньому утримуСФться 159 г/% зализа, а писля годивли (впродовж перших годин) ривень його в плазми зростаСФ бильш ниж на 100 г/%. Вплив годивли свиней на ривень зализа в сироватци, мабуть, пов'язане з високою потребою организму в ньому й високому ступени поглинання з кишечнику [8].

Дефицит зализа в организми призводить до порушення метаболичних процесив у тканинах, що зумовлюСФ трофични розлади ризних органив и систем. Нестача зализа знижуСФ активнисть каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинюСФ розлади окислювально-видновних процесив, дистрофични змини, передусим в епителиальних клитинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижуСФться килькисть шлункового соку, активнисть ?-амилази, липази, трипсину, що веде до недостатнього засвоСФння аминокислот, моноцукрив, липидив, витаминив, минеральних речовин. Таким чином виникаСФ "зачароване коло": дефицит зализаСФ- ураження шлунка -посилення дефициту зализа.

Дефицит кисню, що виникаСФ при анемиСЧ, зумовлюСФ звильнення простагландинив и простациклинив нирками и меншою мирою - печинкою. Це сприяСФ активизациСЧ аденилатциклази, пидвищенню ривня цАМФ в нирках и посиленню биосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслидок чого зростаСФ його килькисть у плазми. Еритропоетин стимулюСФ функцию червоного кисткового мозку, у результати чого збильшуСФться синтез ДНК в еритроСЧдних клитинах кисткового мозку, стимулюСФться СЧх митотична активнисть, скорочуСФться период дозривання та збильшуСФться синтез гемоглобину [7].

Водночас еритропоетин гальмуСФ продукування лейкоцитив, що призводить до зменшення килькости лейкоцитив у крови и розвитку имунодефицитного стану. У крови при цьому зменшуСФться загальна килькисть лимфоцитив, популяциСЧ Т- и особливо В-лимфоцитив, килькисть нейтрофилив и моноцитив, знижуються фагоцитарна активнисть та индекс фагоцитозу, елиминуюча здатнисть крови, вмист загального билка та имуноглобулину О.

Перераховани биохимични змини зумовлюють розвиток симптомив, типових для анемичного синдрому (блидисть шкири и видимих слизових оболонок, тахикардию, задишку, видставання в рости), и симптомив тканинного дефицитузализа (сидеропеничний синдром). Сидеропеничний стан проявляСФться периодичними шлунково-кишковими розладами (диареСЧ), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стаСФ тьмяною, з часом набуваСФ жовто-коричневого видтинку, шкира - сухою, зморшкуватою, брудно-сирого кольору [7].

Алиментарна анемия, що з'явилася в результати неповноцинноСЧ годивли поросят в пидсисний период, видноситься до числа анемий з недостатним гемоглобиноутворення внаслидок дефициту зализа. У зв'язку з недостатнистю зализа порушуСФться синтез гемоглобину. Шлунковий сик поросят збиднений соляною кислотою, а коли поросята харчуються тильки молоком, вона майже повнистю зв'язуСФться з казеСЧном молока и СЧСЧ не вистачаСФ, щоб утворилося легкозасвоюване закисне з'СФднання зализа. В результати цього зализо, прийняте з кормом, не всмоктуСФться в кишечнику поросяти. Зрушення реакциСЧ кишкового вмисту в лужну сторону при одноманитний годивли СЧх молоком сприяСФ утворенню в кишечнику погано розчинноСЧ фосфорноСЧ сполуки зализа. Таким чином, зализо, яке надходить в организм из кормом и медикаментами, може не використатися организмом поросят.

Крим того, у патогенези алиментарноСЧ анемиСЧ у поросят-сисунив маСФ значення недостатнисть аскорбиновоСЧ кислоти й инших витаминив, а також миди, кобальту та инших. Деяки автори допускають шкидливу дию молочного жиру, инши приписують цей шкидливий ефект розчинним жирним кислотам.

Сучасни дани про екзогенни та ендогенни антианемични фактори дозволяють частково переглянути питання про патогенез алиментарноСЧ анемиСЧ. Нормальний шлунок дорослоСЧ тварини видиляСФ так званий внутришний фактор (фундальний секрет, гастромукопротеин) вступаючи у взаСФмодию из зовнишним фактором (витамин В12), що перебуваСФ в деяких кормах, здобуваСФ антианемични властивости.

У свитли цих даних в основи патогенезу анемий лежить видсутнисть внутришнього або зовнишнього факторив або порушення нормальних взаСФмодий миж ними. У пидсисних поросят з недосконалою ще секреторною функциСФю шлунково-кишкового тракту при видсутности достатньоСЧ килькости витамину В12 у кормах неминуче створюються умови, несприятливи для активизациСЧ антианемичного початку механизму що створюСФ умови для розвитку недокрив'я.

Треба враховувати також и вплив своСФридноСЧ бактериальноСЧ флори кишечнику поросят-сисунив, коли вони харчуються тильки молоком матери. Значне проникнення кишковоСЧ палички у верхни виддили травного тракту в сполученни з зрушеною ферментативною активнистю шлунка й кишечнику легко можуть долати непроникнисть кишкового бар'СФра, що уможливлюСФ проникнення через кишкову стинку ризних неиндефферентних для гемопоеза продуктив неповного розщеплення билкив, а також бактериальних токсинив, яки негативно впливають на гемопоез. Кровотворення в селезинци й печинци загасаСФ, слабка ще на початку кровотворення дияльнисть кисткового мозку не встигаСФ виробляти в необхидний килькости нови еритроцити з належною концентрациСФю гемоглобину [8].

1.3 Методи диагностики анемиСЧ

Тим часом анемию варто диагностувати якомога ранише, навить при видсутности лабораториСЧ, на пидстави даних анамнезу й зовнишнього огляду хворих тварин.

Диагноз на алиментарну анемию встановлюють на пидстави клиничноСЧ картини захворювання, даних гематологичного дослидження тварин и результатив санитарно-гигиСФничноСЧ оцинки умов утримання и годивли поросят. При постановци диагнозу на алиментарну анемию потрибно диференциювати СЧСЧ вид подибних з нею захворювань, в першу чергу анемиСЧ гельминтозного походження, що розвиваСФться при захворюванни поросят стронгилоидозом и аскаридозом.

Частише ця анемия перебигаСФ из читко вираженими явищами анизоцитоза, пойкилоцитоза. Крим того, для анемиСЧ глистной етиологиСЧ характерне наростання числа еозинофилив.

При стронгилоидози поросят можна завжди виявити крапкови крововиливи в пидшкирний клитковини, м'язах и в легенях, а на слизовий оболонци шлунка ерозиСЧ и виразки, чого не буваСФ при алиментарний анемиСЧ. Крим того, стронгилоидоз и аскаридоз можна виключити дослидженням калу на наявнисть яСФць глистив [8,10].

При постановци диагнозу на алиментарну анемию треба виключити також инфекцийни й писляинфекцийни анемиСЧ, що розвиваються в результати перехворювання поросяти сальмонельозом, грипом, лептоспирозом и пневмониСФю. Вони характеризуються поривняно незначним зменшенням килькости гемоглобину и числа еритроцитив, кольоровим показником менше одиници, збильшенням загальноСЧ килькости лейкоцитив и часто з бильш-менш вираженим зрушенням ядра нейтрофилив уливо.

РЖснуСФ також гемолитична (вроджена анемия) й постгеморагична, що розвиваСФться у поросят писля кровотечи з пуповини, але видминнистю алиментарноСЧ анемиСЧ вид инших СФ те, що вони реСФструються вкрай ридко.

При гемолитичний анемиСЧ осмотична стийкисть еритроцитив знижуСФться, спостеригаються микроцитоз та жовтяниця. Бильшисть червоних кров'яних тилець, при забарвленни мають зернистисть.

Анемичний стан писля крововтрати розвиваСФться гостро. У перший момент килькисть гемоглобину и еритроцитив знижуСФться одночасно, чого николи не спостеригаСФться при алиментарний анемиСЧ [8].

1.4 Профилактика и терапия анемиСЧ у поросят

Анемия супроводжуСФться загальним ослабленням организму поросят, затримкою росту и схильнистю до шлунково-кишкових захворювань.

Щоб уникнути розвитку анемиСЧ у поросят сисунив необхидно в перши дни життя (3-5) провести профилактични внутришньом'язови ин'СФкциСЧ зализовмисних препаратив. З розрахунку 100-150 мг зализа препарату. Такими препаратами можуть бути ферроглюкин, ферродекстран, ферродекс, ферровет, суйферровит, миофер, армидекстран, импоферрон.
Гарним засобом, що усуваСФ дефицит зализа в организми поросят, СФ ферродекстринови препарати. Введення СЧх в организм поросят-сосунив стимулюСФ синтез гемоглобину та обминни процеси [11].

Крим перерахованих препаратив для ликування поросят, хворих алиментарною анемиСФю, застосовують билковий екстракт печинки великоСЧ рогатоСЧ худоби, препарати печинки й селезинки, виготовлени по методу В.П. Филатова, Х.С. Юлдибаева, 1951, и антианемин, до складу якого входять витамин В12, зализо, кобальт и билкови речовини.

В.РЖ. Божко установив, що антианемин краще стимулюСФ органи кровотворення, чим билковий екстракт печинки. Найкращий стимулюючий ефект досягаСФться при повторному введень антиамемина через 7-8 днив, а билкового екстракта печинки через 10 днив.

Суйферовит - препарат антианемичноСЧ диСЧ, розчин для пидшкирного або внурим'язевоСЧ ин'СФкциСЧ призначений для свиней з додаванням декстрана зализа, микроелементив та витаминив В. Присутня в препарати сироватка захищаСФ тварин вид стану гипо- та гаммоглобулинемиСЧ, пидвищуСФ имунитет организму. ПрисутнСФ в препарати зализо (Fе III) заповнюСФ нестачу цього елементу в организми, пидвищуСФ килькисть еритроцитив. Препарат суттСФво впливаСФ на стан поросят ослабленого гнизда [12,13].

РЖмпозил - це зализодекстрановий препарат, 2 мл якого мистить 150 мг зализа. Вин отриманий шляхом комбинування зализа з декстраном котрий СФ продуктом бактериального бродиння. Препарат ридкий, застосовуСФться внутришньом'язево.

Дия препарату заснована на тим, що писля одноразового введення його в организми створюються запаси зализа, достатних не тильки для поповнення гемоглобину крови, але й для забезпечення зализом ензимних систем. Уведений парентерально, вин видразу ж надходить у кров у незминеному види, и розноситься по всьому организми. Велике значення маСФ й те, що в организми зализо швидко вивильняСФться и негайно використовуСФться там, де особливо необхидно. Вси инши з'СФднання зализа, як тильки надходять в кров, пиддаються розчепленню, причому зализо яке вивильнилося, знову вступаСФ в комбинациСЧ, з'СФднуючись из иншими речовинами, що перебувають у крови. Ци нови з'СФднання, досягши тканин, де проходить утворення формених елементив крови, повинни знову розкластися и тильки писля цього зализо починаСФ брати участь у тих або инших процесах, що видбуваються в организми [12].

Ферровет - препарат, який маСФ високу активнисть и забезпечуСФ швидке засвоСФння зализа в организми, стимулюСФ кровотворни системи, пидвищуСФ ривень гемоглобину та збильшуСФ килькисть еритроцитив, пидвищуСФ продуктивнисть сильського господарських тварин, компенсуСФ нестачу зализа. Ферровет - розчин для ин'СФкций червоно-коричневого кольору.

Зализодекстран (импозил)-мабуть, видкрите дотепер з'СФднання зализа, що видповидаСФ усим вимогам, яки пред'являються до введеного парентерально його з'СФднань, не тильки тому, що кровоутворюючи тканини можуть негайно вивильнити зализо из циркулюючого в крови импозила, але також и тому, що поглинання його на мисци ин'СФкциСЧ видбуваСФться повно й ефективно. Застосування зализодекстрана дозволяСФ минути биологичний бар'СФр у кишечнику, що перешкоджаСФ усмоктуванню зализа.

ПоглинаСФться препарат купферовими клитинами печинки, кисткового мозку й селезинки. В них зализо видокремлюСФться вид декстрана й видразу стаСФ доступним як для синтезу гемоглобину, так и для видновлення його запасив в организми. Препарат не токсичний.

У поросят, яким був введений импозил, до 17-денного вику ривень гемоглобину ризко збильшився (до 9,5 г/%), а килькисть еритроцитив досягла 4,85 Т/л.

Через три тижни писля введення импозила запаси його в организми поросят, вочевидь, знизилися, тому ривень гемоглобина також знизився до 8,7 г/%.

Отже, однократна ин'СФкция импозила усуваСФ дефицит зализа в организми поросят.

РЖмпозил вигидно застосовувати видразу писля народження, поки поросята не можуть поСЧдати пидкормку. З огляду на гарну ефективнисть глицерофосфату його рекомендовано давати тоди, коли поросята починають самостийно поСЧдати корм (змишувати препарат з корм). У цьому випадку немаСФ необхидности задавати його индивидуально кожний тварини.

Це порошок жовтуватого кольору, без смаку й запаху, погано розчинний у води. По химичному склади - це силь окисленого зализа глицерофосфатноСЧ кислоти. Мистить 18% зализа й 14,9% фосфору. Строк придатности його не обмежений. Вин добре засвоюСФться организмом, не викликаючи побичних явищ. Препарат не гигроскопичний и стийкий до окислення, тому його можна вводити в якости специальноСЧ добавки в комбикорм. Поросята, що одержували глицерофосфат зализа, були здоровими, рухливими, скорише звикали до пидкормки й бильше СЧСЧ з'СЧдали, добре розвивалися й до видлучення серед них майже не маСФ видсталих у рости. Загибели серед поросят, що одержують глицерофосфат також не спостеригаСФться [8,12].

Встановлено, що у тварин, яки одержували препарат у дози 0,3 г були кращи показники крови, ниж у поросят, що одержували препарат у дози 0,1г.

При проведенни дослидив з импозилом в пидсисних поросят у вици 3-5 тижнив удруге спостеригаСФться зниження гемоглобину, незважаючи на те, що СЧм в 3-5-денному вици внутришньом'язево вводили препарати зализа.

Багато вчених неодноразово застосовували як тАЬФерроветтАЭ, так и тАЬФерродекстАЭ у дози 2 мл и одержували гарни результати [1].

Перевага цих препаратив полягаСФ в тому, що при застосуванни СЧх не потрибно великих витрат робочого часу. Для профилактики анемиСЧ и ликування вже захворилих поросят досить одного введення препарату.

Поросятам, що перебувають на пасовищах, застосовувати тАЬФерродекстрантАЭ даремно [13].

Уводити ферродекстранови препарати потрибно глибоко в м'яз и обережно, щоб крапли препарату не потрапили пид шкиру, що СФ недоликом.

Ферродекстран мистить в 1 мл розчину близько 50 мг зализа й 0,5% хлористого натрию. Препарат вводять на 3-й день писля народження в дози 2,5 мл у м'яз стегна.

Препарат добре засвоюСФться организмом, не викликаСФ будь-яких шкидливих наслидкив, зручний у введенни. Вин особливо ефективний при ранньому застосуванни [12].

Одним з факторив профилактики анемиСЧ СФ введення в завушну область свиноматкам за 14-20 диб до опоросу 5 мл ферроглюкина, або ферродекса. При застосуванни ферродекстранових препаратив важливо забезпечити потребу организму свиней у витаминах А, Д, С, В2, а особливо витамином Е.

Профилактують анемиСЧ також зализодекстрином. Який готують в такий спосиб.: 100 г хлорного зализа, розчиняють в 1 л дистильованоСЧ води. До отриманого розчину, пидигритого до 20-25 В°С, додають невеликими порциями м'якодиючу ионообмину смолу РЖР-45, причому наступни СЧСЧ порциСЧ додають писля того, як встановлюСФться ривновага рН. При рН 2,8 смолу фильтрують. Необхидну килькисть декстрину розчиняють у розчини, пидигритому до 115 В°С впродовж 10 хвилин. Розчин стабилизованого золю доводять до рН 7,0, додають NaОН, и концентрують приблизно до 150 мл при зниженому тиску, потим додають 10,8 мл водного розчину фенолу (75 мг), и остаточний об'СФм доводять до 165 мл, додаючи воду. Отриманий препарат розфасовують в ампули й автоклавують 20 хвилин. Це темно-бура ридина, в 1 мл якоСЧ миститься 35 мг зализа.

Тварини яким вводили препарат зализа не хворили анемиСФю. Вмист гемоглобину в крови не знижувався нижче 80 г/л, а килькисть еритроцитив була вищою 3,8 Т/л. Пририст ваги поросят, що одержували зализодекстрин, був 200 г на добу, а ти яки одержували ферродекс - 400 г.

Биля третини поросят, котрим внутришньом'язево вводили зализодекстрин пид час ин'СФкциСЧ перебували в стресовому стани. Через якийсь час тварини мали гарний апетит и самопочуття, були бильш жвавими. Зализодекстран препарат дешевий, малотоксичний и являСФться ефективним засобом у боротьби з анемиСФю поросят. До недоликив його слид виднести те, що вин мистить мало зализа (35 мг в 1 мл) [15].

Якщо господарства не мають препаратив зализа и инших засобив боротьби з анемиСФю, а з'являСФться гостра необхиднисть проводити заходи щодо профилактики зазначеного захворювання, можна застосовувати цитровану кров. СЧСЧ призначають так само, як засиб, який сприятливо впливаСФ на розвиток новонароджених тварин, тому що вона СФ джерелом багатим на живильни и минеральни речовини.

Кров беруть з яремноСЧ вени добре вгодованих, здорових коней. Перед узяттям крови в пляшки СФмнистю в дви литри наливають охолоджений стерильний 5%-ний розчин лимоннокислого натрию з розрахунку 1:10.

При обробци поросят цитрованою кров'ю необхидно стежити за повноциннистю рациону пидсисних поросят, свиноматок и гигиСФною примищень, що пидвищуСФ ефективнисть препарату. Профилактика анемиСЧ поросят, у цей час - одна з головних нерозв'язаних проблем у свинарстви, и це зобов'язуСФ фахивцив ветеринарноСЧ медицини до вивчення зазначеного захворювання та придиляти йому бильшу увагу [8].

1.5 Висновок з огляду литератури

Алиментарна анемия - одна з масових и небезпечних хвороб поросят, що наносить значни економични збитки свинарству.

Дане захворювання характеризуСФться порушенням окислювально-видновних процесив в организми поросят, яке обумовлене дефицитом зализа, в результати чого у тварин знижуСФться вмист гемоглобину, зменшуСФться килькисть еритроцитив. Таки поросята стають бильше сприйнятливими до инших захворювань, що приводить до масовоСЧ СЧх загибели.

Воно починаСФ розвиватися з п'ятиденного вику и максимального розвитку досягаСФ у тритижневому вици.

Правильна организация заходив профилактики и ликування даСФ можливисть зменшити економични збитки. На даний час иснуСФ багато препаратив зализа, яки виробляють ризни фармацевтични фирми свиту.

Ведеться науковий пошук по створенню схем ликування и профилактики анемий.

2. Власни дослидження2.1 Материали та методи дослидженняДипломна робота виконана на бази свиноферми ПАОП тАЮПроминь" (с. Кобзивка) та науковий лабораториСЧ кафедри терапиСЧ ПДАА.Для дослидження видибрали 10 поросят великоСЧ билоСЧ породи виком 7 диб. З цих тварин сформували 2-групи (контрольну та дослидну) по 5 гол. Контрольна група поросят отримувало препарат суйферровит, той який застосовувався в господарстви для профилактики анемий у поросят.Дослидна група поросят отримувала препарат ферровет з метою простежити поривняння ефективности препаратив.Для визначення клиничного стану тварин провели клиничний огляд контрольних и дослидних груп поросят. Визначали габитус, стан шкири, слизових оболонок, стан органив дихання.Габитус - це зовнишний вигляд тварини. ДаСФ змогу визначити загальний стан тварини, положення тила в простори, конституция, вгодованисть, тилобудова и темперамент.Волосяний покрив - визначали стан волосяного покриву, блискучисть, прилягання до шкири, густоту, наявнисть алопеций, мицнисть зв'язку из шкирою.Шкира - визначали колир, запах, еластичнисть, вологисть, температура и наявнисть можливих патологичних змин - порушення цилисности (садини, трищини, рани, гангрена, висипи, везикули, абсцеси, волдири, чешуйки, кирки, збильшення об'СФму, набряки, емфизема, флегмони, гематоми, новоутворення).Видими слизови оболонки - колир, вологисть, щильнисть и наявнисть нашарувань на слизових оболонках.

Лимфатични вузли - розмири, форму, рухливисть, болючисть, мисцеву температуру.

При дослидженни серцево-судинноСЧ системи звертали увагу на наявнисть набрякив. З'ясували силу, ритм, локализацию серцевого поштовху. У поросят серцевий поштовх найбильш виражений злива в 4-му мижребер'СЧ на площи 4-5см2,а справа вин прощупуСФться в 4-му мижребер'СЧ на 7-8 см нижче лопатко - плечового суглобу.

Тони серця прослуховували в мисцях: двостулковий клапан розмищений в 4- му мижребер'СЧ злива; трьохстулковий в 3-му мижребер'СЧ справа; пивмисяцеви клапани легеневоСЧ артериСЧ в 3-му мижребер'СЧ пид линиСФю, яка роздиляСФ на половину нижню третину грудноСЧ клитки, визначили СЧх силу, тембр, яснисть, ритм, якисть. Оглядом и пальпациСФю периферийних вен визначили СЧх наповнення, характер пульсу.

Дослиджування органив дихання проводили за таким планом: дихальни рухи, верхни дихальни шляхи, огляд, пальпация и аускультация грудноСЧ клитки в дилянци легень.

Дихальни рухи - частоту, тип, глибину и симетричнисть.

Верхни дихальни шляхи - слизову оболонку носа, запах видихуваного повитря, додаткови пазухи, гортань, трахея, наявнисть та характер кашлю (сила, частота, болючисть, вологисть), патологични (хрипи, крепитация, шуми тертя, плеску, патологичне бронхиальне дихання, амфоричне) дихальни шуми.

При клиничному огляди тварин було виявлено зниження апетиту, тварини в'яли, блидисть шкири и видимих слизових оболонок, иноди тахикардию.

Проводили видбир крови для морфологичного и биохимичного дослидження. Визначили стан гемопоезу у поросят за наступними показниками: вмист гемоглобину, килькисть еритроцитив, лейкоцитив.

Кров у пиддослидних поросят видбирали на 7-й, 14-й, 21-й день писля народження. Видбир крови проводили безпосередньо перед введенням зализовмисних препаратив, для дослидження СЧСЧ видбирали з очного (орбитального) синуса. Для цього поросят - сисунив фиксували у горизонтальному положенни. За допомогою голки проколювали кон'юнктиву шляхом сильного надавлювання и просування голки вперед на 1-2 см доки вона не потрапить у венозний синус, який розташований поряд з кистковою очною впадиною.

Визначення вмисту гемоглобину проводили за допомогою гемиглобинцианидного методу. Гемоглобин при взаСФмодиСЧ з зализосинеродистим калиСФм окислюСФться в гемиглобин, интенсивнисть пофарбування якого пропорцийна вмисту гемоглобину.

Концентрация гемиглобинцианиду в стандартному розчини набору фирми "Реагент" видповидаСФ концентрациСЧ гемоглобину в крови 120 г/л при розведенни крови в 251 раз.

У пробирку вносили 5мл трансформуючого розчину и 0,02мл крови, добре перемишували, залишали на 10 хв., писля чого сумиш фотоелектро- колориметрували при довжини хвили 500-600нм у кювети з товщиною шару 1см проти холостоСЧ проби (трансформуючий розчин). Стандартний розчин вимиряли при тих умовах, що и дослидну пробу.

Визначення килькости лейкоцитив, еритроцитив проводили за допомогою камери ГоряСФва.

Для визначення килькости лейкоцитив брали ретельно висушени звичайни лабораторни пробирки. За допомогою пипетки в пробирки вносили по 0,4 мл 3%-го розчину оцтовоСЧ кислоти, пидфарбований метиленовою синькою (ридина Тюрка). Потим капиляром додавали до вмисту кожноСЧ пробирки по 0,02мл крови. Одержали розведення крови 1:20. Краплею розбавленоСЧ крови заповнювали личильну камеру ГоряСФва и пидраховували клитини у 100 великих квадратах.

Килькисть лейкоцитив розраховували за формулою:

, де

X - килькисть лейкоцитив (Г/л);

? - килькисть клитин у 100 великих квадратах;

250 - об'СФм одного великого квадрата доривнюСФ 1/250 мм;

20 - ступинь розведення крови;

100 - килькисть великих квадратив.

Для визначення килькости еритроцитив брали ретельно висушени лабораторни пробирки. За допомогою пипеток в пробирки наливали по 3,98 мл физиологичного розчину. Потим капиляром додавали до вмистимого кожноСЧ пробирки по 0,02 мл крови. Змишавши вмист пробирки краплею розбавленоСЧ крови заповнюють камеру ГорСФва. Пидрахунок клитин проводили в 5 великих квадратах або 80 малих.

Килькисть еритроцитив розраховують за формулою:

, де

X - килькисть еритроцитив (Т/л);

? - килькисть клитин в 5 великих квадратах;

4000 - об'СФм одного малого квадрата;

200 - ступинь розведення крови;

80 - килькисть малих квадратив.

Для визначення спиввидношення миж килькистю еритроцитив и насиченистю СЧх гемоглобином ми визначали кольоровий показник.

Визначення кольорового показника проводили за формулою:

, де:

Нв1,Е1- середня килькисть еритроцитив и гемоглобину у даного виду тварин;

Нв2,Е2- знайдена килькисть еритроцитив и гемоглобину у дослиджуваних тварин.

Середний умист гемоглобину в одному еритроцити (ВГЕ) визначають диленням вмисту його в 1 л крови на килькисть еритроцитив у тому ж об'СФми. ВГЕ виражають у пиктограмах.

Билок СФ основною и найбильш важливою структурною частиною живих организмив. Визначали вмист загального билка в сироватци крови, за допомогою рефрактометра RL-2. В основу цього метода покладено визначення показника (коефициСФнта) заломлення свитла дослидною речовиною. В сироватци крови величина рефракциСЧ залежить вид килькости билка.

Визначення билка за допомогою рефрактометра RL-2 проводили наступним чином. Спочатку прилад встановили на нуль по дистильований води, при температури 20В°С. Перед цим верхню и нижню камеру протирають марлевою серветкою, змоченою сумишшю спирту з ефиром и насухо витирають марлевим тампоном. На призму наносять 2-3 крапли дистильованоСЧ води. Камеру закривають. Дисперсию в окуляри зоровоСЧ труби видаляють прокручуванням гвинта лимба дисперсиСЧ. Линию шкали встановлюСФмо на цифру 1,333 (показник заломлення дистильованоСЧ води), в зорову трубу спостеригаСФмо кордон свитлотиней по видношенню до точки перетину двох визирних линий. Писля чого поверхню призми насухо витираСФмо м'якою марлевою серветкою и ватним тампоном. Наносимо на нижню призму 2-3 крапли дослиджуваноСЧ сироватки. Дзеркалом направляСФмо свитло в викно камери и повертаСФмо гвинт до тих пир, поки межа свитлотини не досягне перетину двох визирних линий.

Вмист билка визначали в г/% по таблици урахування величин показника заломлення з рефрактометра.

Результати дослиджень оброблени статистично за допомогою комп'ютера з використанням програми тАЬЕхсеlтАЭ.

2.2 Економична характеристика господарства

Господарство ПАОП тАЬПроминьтАЭ розташовано в сели Кобзивка Красноградського району ХаркивськоСЧ области, в 30-ти километрах вид миста Краснограда, яке СФ районним центром. До найближчоСЧ зализничноСЧ станциСЧ 25 км.

Розмищений в пивнично-захидний частини Красноградського району, в лисостеповий зони з помирно-континентальним климатом.

Багаторична середня температура повитря по мисяцях

Сичень

Лютий

Березень

Квитень

Травень

Червень

Липень

Серпень

Вересень

Жовтень

Листопад

Грудень

- 10

- 10

-5

+3.5

+11

+5,5

+18

+16

+10,5

+4

-3,5

-9

З даноСЧ таблици видно, що цей район характеризуСФться помирно климатичними умовами з яскраво вираженими сезонами року. Влитку самий теплий мисяць - липень +18?С, максимальна температура пиднималася до +32?С. Самий холодний мисяць року - сичень з максимальною температурою - 21?С, а в середньому - 10?С. Переважний напрямок витрив пивденно-захидний та пивденний. Початок ранних заморозкив припадаСФ на другу половину жовтня та на першу половину листопада. Середня багаторична килькисть опадив становить близько 550 мм. Сниг випадаСФ в третий декади листопада, сходить в о