Персональный сайт

Анемии внутренние болезни. Внутренние болезни Книга 2

siblet — Mon, 29 Sep 2014 20:52:41 GMT

$CUT$

Глава 53 анемия

X. Франклин Бунн (Н. Franklin Випп)

Для диагностики анемии большое значение имеет выявление значительного уменьшения числа эритроцитов н соответствующее снижение их способности переносить кислород. В норме объем крови поддерживается примерно на одном и том же уровне. Таким образом, анемия вызывает уменьшение концентрации ФИтронитов или гемоглобина в периферической крови.

При патологии показатель объема крови не вполне отражает изменение массы эритроцитов. Так, например, создается ложное впечатление о повышении уровня гемоглобина и гематокрита на фоне резкого снижения объема плазмы при кровотечениях, обширных ожогах, выраженном диурезе, а также при других тяжелых формах обезвоживания организма. В противоположность этому кажущееся снижение гематологических показателей регистрируют у больных с увеличенным объемом крови при беременности или застойной сердечной недостаточности.

В норме гематологические показатели для лиц разного возраста приведены в приложении. У женщин детородного возраста эти параметры на 10 \% ниже, чем у мужчин. У лиц. находящихся в высокогорных районах, показатели боле.1 высокие и до некоторой степени находятся в пропорциональной зависимости от высоты над уровнем моря. Анемию можно определить как снижение более чем на 10 \% средних значений гематологических показателей для лиц определенного пола. Однако, поскольку в норме изменения уровня гемоглобина достигают этой1 предела, подтвердить умеренно выраженную анемию довольно трудно.

Проявления анемии

Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от его основного заболевания, а также от формы анемии (острая или хроническая). Проявление анемии per se объясняют с помощью патофизиологических механизмов. Большинство из признаков и симптомов отражает сердечно-сосудистые и газообменные процессы, компенсирующие уменьшение массы эритроцитов.

Степень выраженности симптомов зависит от ряда способствующих факторов. При быстром развитии анемии времени для полного развития компенсатор-пых процессов недостаточно и у больного симптомы могут быть более выражены, чем при постепенном развитии анемии той же степени. Кроме того, жалобы больного могут зависеть от местного сосудистого заболевания. К примеру, стенокардия, перемежающая хромота или преходящая ишемия мозга могут обостряться при развитии анемии.

Анемия средней тяжести часто протекает бессимптомно. Больной может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой форме анемии симптоматика часто сохраняется даже у больного, находящегося в состоянии покоя, он не может переносить физические нагрузки. Если концентрация гемоглобина становится менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений (ЧСС), так и ударного объема. Больной способен осознавать это состояние гипердинамии и предъявлять жалобы на сердцебиения и учащенный пульс. Симптомы сердечной недостаточности могут развиться в том случае, если резерв миокарда исчерпан.

Известно, что симптоматика при тяжелой форме анемии распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах вплоть до обморока. Многие- больные становятся раздражительными, страдают бессонницей или с трудом концентрируют свое внимание. Поскольку кровоток в коже снижен, у больного может развиться ги-перчувствительиость к холоду. Симптоматику со стороны желудочно-кишечного тракта, например анбрексию, диспепсию и даже тошноту, а также дисфункцию толстого кишечника в первую очередь следует отнести за счет шунтирования крови, минующей сосудистое русло внутренних органов. У женщин обычно нарушается менструальный цикл, что проявляется как аменореей, так и обильными кровотечениями. Мужчины могут жаловаться на импотенцию или утрату либидо.

Клинические признаки. Бледность кожи представляет собой основной признак, связанный с анемией. Однако его информативность ограничена другими факторами, определяющими цвет кожи. Так, у разных индивидов значительно варьирует толщина н структура ;«>жн. Кроме того, в ией может изменяться кровоток. В зависимости от расположения сосудов и типа микроцнрку-ляции возможно появление желтоватого болезненного оттеика кожи даже у здорового человека, в то время как у больных анемией она может приобретать красноватый оттенок в связи с приливом в момент возбуждения или после него. Другим важным фактором, определяющим цвет кожи, служит концентрация меланина в эпидермисе. Светлокожие выглядят бледными, даже если они не страдают анемией, и, наоборот, у очень смуглого человека довольно трудно распознать бледность кожн. И, наконец, приобретенные нарушения меланнновой пигментации (болезнь Аддисона, гемохроматоз) или желтуха могут маскировать бледность кожных покровов. Однако даже у темнокожих анемию можно заподозрить по цвету ладонных поверхностей или слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Цвет кожи на сгибах ладонной поверхности считают информативным признаком. Если по бледности они одинаковы с окружающей кожей, то уровень гемоглобина у больного, как правило, составляет менее 70 г/л.

Развитию бледности кожных покровов при анемии содействуют два фактора, одни из которых — это, несомненно, уменьшение концентрации гемоглобина в крови, поступающей в сосуды кожи и слизистых оболочек, а другой — это шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один нз важных механизмов компенсации анемии.

Из других клинических признаков, ассоциирующихся с анемией, следует отметить тахикардию, значительные колебания пульсового давления и гипердинамику предсердия. Систолический шум изгнания довольно часто слышен иад предсердиями, особенно над легочной артерией. Венозный шум может определяться над сосудами шеи. После коррекции анемии эта симптоматика исчезает. Больные с гемолитической анемией часто иктеричны, у них определяют сплено-мегалию, иногда развиваются поверхностные кожные изъязвления над тараиной костью.

Подходы к обследованию больного с анемией

Приступая к обследованию больного анемией, следует исходить из правила, что для коррекции или подтверждения диагноза необходимо использовать минимум лабораторных тестов и процедур. Как и при других заболеваниях, первостепенное значение имеют подробный анамнез и тщательный осмотр больного. К примеру, если из семейного аиамиеза становится известно о наследовании определенного доминирующего признака, то это убедительно свидетельствует в пользу первичного наследственного сфероцитоза. При выявлении сердечного шума и спленомегалии у больного с анемией повышается вероятность подострого бактериального эндокардита.

Таблица 63-1. Клиническая оценка больного с анемией

ГКРОВОП0ТЕРИ-І

Аиалиа кала на скрытую кровь

I—КАК ПРАВИЛО-1

1ГЕМАТОКРИТ

УМЕНЬШЕНИЕ — ПРОДУКЦИИ'

Число 1 ретикулоцитов: эритроцитарный

индекс

и костный мозг 1в информативный

«—КАК ПРАВИЛО—!

ГЕМОЛИЗ — «Число

'ретикулоцитов Билирубин. 1 гаптоглобин

Аномальная форма

эритроцитов

1—НЕ ТИПИЧНО-

Оцеика клинического статуса больного с анемией должна быть основана иа четких патофизиологических критериях. Как можно видеть из табл. 53-1, клиницист в первую очередь должен получить ответ на вопрос, обусловлена ли анемия снижением продукции эритроцитов или их усиленным разрушением. Более того, следует обсудить возможность кровопотерь с точки зрения исключительно этиологии анемии либо как способствующего фактора. Анализ кала на скрытую кровь также относится к обязательной части обследования больного с анемией. На этом перепутье, т. е. на этапе еще не установленного диагноза, лабораторные данные приобретают особое значение: от них зависит решение вопроса о недостаточной продукции эритроцитов или об активном процессе гемолиза.

Подсчет числа ретнкулоцитов — один нз наиболее информативных лабораторных тестов. Если соответствующий суправнтальный краситель добавить к пробе периферической крови, то в I—2-дневных эритроцитах определяется сеть пурпурных нитей, представляющих собой скопления рибосом. Ре-тикулоцитоз означает высвобождение из костного мозга большого числа юных клеток. Степень усиления эритроноэза можно оценить количественно путем определений ретикулоцитарного индекса с учетом гематокрита или объема клеточной массы (ОКМ):

. „, ОКМ больного __ ,

Ретикулоцнтарный индекс = ретикулоциты, \% X д эта фор-

и1Л'1 в норме

мула не вполне подходит для оценки распределения ретикулоцитов между костным мозгом и периферической кровью. При массивной стимуляции костного мозга ретикулоциты поступают в кровоток, не достигнув стадии зрелости. Поскольку эти измененные незрелые ретикулоциты циркулируют в периферической крови в течение довольно продолжительного периода, ретикулоцитарный индекс следует разделить примерно на 2. Эта величина варьирует от до 3 в зависимости от тяжести анемии и степени эритропоэтиновой стимуляции. Эта поправка обычно необходима в тех случаях, когда в периферической крови встречаются нормобласты, поскольку этот признак указывает на преждевременное поступление в кровь предшественников эритроцитов. На стандартно приготовленном мазке незрелые ретикулоциты выглядят более крупными, чем в норме, и при окрашивании приобретают слабо-лиловый оттенок, что морфологически соответствует картине так называемой полихроматофилин.

Недостаточная продукция эритроцитов проявляется в аномально низком уровне ретнкулоцитов. В противоположность этому значительное увеличение числа ретикулоцитов указывает на гемолиз. Исключение составляют: 1) активная реакция ретикулоцитов на геморрагию; 2) ретикулоцитоз у больных с вое становлениым эритропоэзом, в частности у больного с перницнозной анемией, когда он был обследован через неделю после инъекции витамина В|2; 3) посте пенное увеличение числа ретикулоцитов (от 3 до 7 \%) при миелофтизе (с сухоткой костного мозга), при котором регулярное высвобождение клеток нарушается из-за изменений в костно-мозговой строме при опухоли, фиброзе или гранулеме. Эти особенности .гематологических показателей довольно часто учитывают при первичном обследовании больного. Кроме того, ряд дополнительных лабораторных тестов, представленных далее, могут оказаться полезными в определении степени гемолиза. Измерение уровни неевял.шшл о билирубина н сыворотке про водят для более детального анализа процесса ускоренного разрушения эритроцитов. После получения этой информации усилия могут быть направлены непосредственно на установление специфической этиологии болезни.

Особую значимость при первичном обследовании больного с анемией имеют три лабораторных теста: определение э р и т р о ц и т а р н о г о индекса, анализ мазков периферической крови и в большинстве случаев м а з к о в к о с т н о г о м о з г а.

Эритроцитарный индекс. Его можно рассчитать на основании показателей гематокрита, концентрации гемоглобина и числа эритроцитов. Определение ге-матокрита, или ОКМ, представляет собой самый простой и один из наиболее точных способов оценки концентрации эритроцитов в крови. В целом метод состоит в том, что очень небольшое количество крови с антикоагулянтом помешают в стеклянный капилляр, один конец которого запаян, и центрифугируют. Объем клеточной массы — это соотношение объема эритроцитной массы к общему объему крови. Кроме того, концентрацию гемоглобина можно определить спектро-фото.метрически но абсорбции цианметсемоглобина при определенной длине волны. Автоматизированный метод подсчета позволяет определять эритроцитарный индекс практически во всех больницах и клинических лабораториях. Электронные счетчики непосредственно определяют число эритроцитов в I мкм и их средний объем.

г „ , ОКМ, л/л ,,

Средний-объем эритроцитов = -п — -п——и-.. Эта

Число эритроцитов в 1 мк:Х

формула позволяет рассчитать ОКМ на основании данные непосредственного измерения среднего объема эритроцитов и их чиста ;< I чкм. Наряду с этим непосредственно в фракционированной пробе измеряют концентрацию гемоглобина. Показатель средней концентрации гемоглобина (СКП в' эритроците определяют следующим образом:

,,„г . НЬ, г/л

СКГ. г/л = ркМ| л/|| .

Третий эритроцитарный индекс--это показатель среднего содержания гемоглобина (ССГ) в эритроците:

НЬ, г/л

ССГ, нг =

Число эритроцитов в 1 мклХМ

Если оценка средней концентрации гемоглобина с помощью электронного счетчика не вполне надежна, то се не следует использовать в клинике. В целом автоматизированная система позволяет составить карту обследования, в которую включены такие параметры, как концентрация гемоглобина, число эритроцитов, объем клеточной массы и три эритроцнтарных индекса.

Как следует из табл. 53-2, средний объем эритроцитов особенно информативен для классификации анемий, обусловленных снижением их продукции. При микроцнтарной анемии их объем невелик. При микроскопии эритроциты выглядят малыми и часто бледноокрашенными. По сравнению с этим для макронитар-нон анемии типичны большой объем эритроцитов и крупные овальные клетки, называемые макроовалоцитами, которые видны при микроскопическом исследовании. Несмотря на недостаточную продукцию эритроцитов, почти все гемолитические анемии нормоцитарны или несколько макроцитарны в связи с преобладанием в крови юных клеток. Исключение составляют тяжелые формы талас-семин, при которых микроцнтарные эритроциты существуют на фоне интенсив-нога гемолиза.

Исследование мазка крови. Оценивая статус больного анемией, врач должен уделить время для исследования окрашенных мазков крови. Обычно к качеству препаратов предъявляют ряд требований, особенно если основной целью был дифференциальный подсчет лейкоцитарной формулы. Врач может отобрать образец крови, приготовить мазок и тщательно его исследовать для выявления атипичных эритроцитов. Как-уже было указано, анализ мазка крови позволяет установить величину и характер окраски эритроцитов, а также подсчитать эрит

роцитарный индекс. Несмотря на то что он отражает статистически среднюю величину эритроцита, с помощью микроскопического исследования мазка крови определяют различия как в размере эритроцитов (анизоцитоз), так и в их форме (пойкилОцитоз), что способствует диагностике определенной формы анемии. Анализ мазков крови имеет значение и при оценке состояния больного с гемолизом. Известно, что в большинстве случаев при гемолитических анемиях изменяется морфология клеток крови. И, наконец, этот анализ может привести к неожиданным результатам. Так, феномен монетных столбиков предполагает дис-протеинемию, встречающуюся при множественной миеломе. Это исследование может уже изначально давать ключ к распознаванию тромбоцитопенни.

Исследование костного мозга. Микроскопия клеток костного мозга позволяет выявить необъяснимые анемии. Это исследование особенно информативно при анемии, обусловленной недостаточной продукцией эритроцитов. Чем тяжелее форма анемии, тем выше информативность метода. На основании количественной и качественной оценки клеток-предшественииков можно установить, относится ли первичный дефект к продукции эритроцитов. Пункционная биопсия костного мозга приобретает особое значение при оценке его клеточного состава в целом. Примеры диффереицировки ядросодержащих клеток в костном мозге в норме представлены в приложении. У здоровых соотношение миелоидных (М) и эрит-роидных (Э) предшественников составляет примерно 2:1, но оно может повышаться за счет артефакта, когда в подсчет включают циркулирующие лейкоциты. Высокий показатель соотношения отмечают при инфекции, лейкемоидной реакции или неопластической пролиферации миелоидных клеток. В исключительных случаях высокое соотношение М/Э обусловлено селективной аплазией предшественников эритроцитов. Снижение этого соотношения указывает на эрнтроид-ную гиперплазию (при гемолизе или геморрагнях) или неэффективный эритро-поэз (при мегало- и сидеробластной формах анемии). Морфологическая картина клеток-предшественников может отразить степень недостаточной зрелости форменных элементов при мегалобластной анемии. Исследование костного мозга имеет значение и для выявления клеточных инфильтратов, которые типичны для лейкоза, лимфомы или множественной миеломы. Для подтверждения опухоли, фиброза или гранулемы обычно бывает необходимо исследование бионтата. Часть препаратов костного мозга следует окрашивать Prussian сипнм. К тому же с целью определения количества железа используют красители, позволяющие идентифицировать еидеробласты.

Анемия при кровопотере

Клиническая картина при этой форме анемии значительно варьирует в зависимости от локализации, тяжести и быстроты развития геморрагии. Быстрое и обильное кровотечение приводит к гиповолемии и состоянию шока, а хроническая скрытая кровопотеря в конечном счете угрожает развитием железодефн-цитной анемии.

У больного после острого кровотечения появляются признаки и симптомы, обусловленные гипоксией и гиноволемией. В зависимости от тяжести процесса больной чувствует слабость, усталость, головокружение или наступает ступор или кома, он часто бледен, раздражителен, у него повышена потливость. Жизненно важные признаки при острой кровопотере связаны с компенсацией сердечно-сосудистой системы. Как правило, у больного отмечают гипотензию и тахикардию в зависимости от выраженности кровотечения. Необходимо выявить симптомы, обусловленные положением тела, чтобы оценить исходный статус больного с острой кровопотерей. Если у него пульс учащается на 25 \% н более или систолическое давление снижается до 20. мм рт. ст. и более при изменении позы (лежа на спине и в положении сидя), это означает, что весьма вероятна выраженная гиповолемия (кровопотеря более 1000 мл), при которой требуется немедленная заместительная терапия. Значительная кровопотеря (до 1500 мл) обычно приводит к сердечно-сосудистому коллапсу.

При быстрой и сравнительно недавней кровопотере снижение объема клеточной массы или гемоглобина не происходит, так как объемы эритроцитной массы и плазмы сокращаются параллельно. Часто определяется умеренный лейкоцитоз и сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Тромбоцитоз может быть выражен как при острой, так и при хронической кровопотере, особенно при железо-дефицитных состояниях. В течение первых нескольких дней после острой крово-потери обычно увеличивается число ретикулонитов. Эпизодически в периферической крови могут появляться ядросодержашие эритроциты. Поскольку юные эритроциты крупнее зрелых, отмечают незначительно выраженный макроцитар-ный индекс (средний объем эритроцитов составляет 95—105 фл). Как уже было упомянуто, стойкий ретикулоцитоз сопровождает сохраняющуюся значительную кровопотерю или до тех нор, пока ие будет исчерпай запас железа. Внутреннее Кровотечение может сопровождаться повышением уровня несвязанного билирубина. Это отражает усиление процесса катаболизма гема из эритроцитов экстравазата. У больных с желудочно-кишечной кровопотерей часто регистрируют увеличение уровня азота мочевины крови вследствие снижения почечного кровотока и, возможно, абсорбции перевариваемых белков крови.

Нарушения, связанные с кровопотерей, представляют значительную угрозу для жизни, в связи с чем при них требуется своевременно назначить лечение. Внутривенные вливания следует считать основным методом лечения. Пока типи-руют и подбирают совместимую кровь, гиповолемию корригируют с помощью вливаний физиологического раствора, лактатиого раствора Рингера или, что предпочтительнее, коллоида, например 5 \% раствора альбумина. Как только цельная кровь будет пригодна к использованию, ее немедленно переливают больному. Наблюдение за клинической симптоматикой и венозным давлением способствует определению оптимального объема заместительной жидкости. В процессе проведения этих экстренных мероприятий и после их окончания при детальном диагностическом исследовании может быть обнаружена точная локализация кровотечения. Если его причины необъяснимы, следует срочно получить показатели коагулограммы. При желудочно-кишечном кровотечении необходимо ввести на-зогастральный зонд. Соответствующее рентгенологическое исследование может определить локализацию кровотечения, например в забрюшинное пространство.

Хроническая кровопотеря обычно обусловлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта или маткн. При этом анализ кала на скрытую кровь — важный, хотя и часто не учитываемый фактор в оценке анемии. Целесообразно исследовать серию проб в течение продолжительного времени, поскольку желудочно-кишечные кровотечения отличаются периодичностью. Гематологическим проявлением хронической кровопотери служит железодефицитная анемия, которая детально обсуждается в соответствующем разделе.

Анемия при снижении продукции эритроцитов

Как следует из табл. 53-2, эритроцитарный индекс используют в качестве критерия при классификации анемий, обусловленных недостаточной продукцией эритроцитов. Они могут быть условно разделены па три большие группы: микро-, макро- и нормоцитарные.

Мнкроцитарные анемии включают железодефицитную и сидеро-бластную анемии и талассемию. В целом они указывают на дефект функции или синтеза одного из трех крупных компонентов молекулы гемоглобина: железа, пор-фирина и глобина. Поскольку гемоглобин составляет до 90 \% белка эритроцитов, неудивительно, что недостаточный его синтез приводит к формированию малых и бледных эритроцитов. К этим нарушениям относится и выраженный в разной степени неэффективный эритроноэз. Следует добавить, что анемии при хроническом воспалительном процессе и опухолях могут быть отчасти микроцитарными. Этот феномен обусловлен дефектом механизма усвоения железа. Однако чаще всего при этих заболеваниях анемия бывает нормоцитарной (см. табл. 53-2). Учет сывороточного железа и железосвязывающей способности, а также оценка содержания железа в клетках костного мозга используются в дифференциальной диагностике этих форм анемий.

Мак'роцитарные анемии в целом ассоциируют с мегалобластиой морфологией клеток костного мозга. В большинстве случаев при дефиците витамина В12 илн фолиевой кислоты нарушается процесс репликации ДНК, особенно в клетках с высоким жизненным циклом. Поскольку зрелость элементов ядра наступает позднее, чем компонентов цитоплазмы, крупные эритроциты образуются именно в костном мозге. Мегалобластные анемии детально обсуждаются в соответствующем разделе. Подобно микроцитарной анемии, эти нарушения обусловлены дефектами клеточного созревания, ассоциирующимися с неэффективным эритропоэзом. Макроцитоз (обычно в меньшей степени) встречается и при острой кровопотере, гемолитической и апластической анемиях и алкоголизме, однако предшественники эритроцитов в костном мозге в этих случаях не относятся к мегалобластам. Появление макроцитов при заболеваниях печени и гипотиреозе связано с отложением лицидов в мембране эритроцитов.

Нормоцитарные анемии, обусловленные снижением продукции эритроцитов, включают в себя целый ряд нарушений. Как показано в табл. 53-2, эту группу можно условно разделить на две категории: состояния, вторичные по отношению к основному заболеванию, и обусловленные врожденной патологией с вовлечением в процесс костного мозга.

Первичные дефекты развития клеток костного мозга успешно выявляют при микроскопии пунктата или биоптата. Эта подгруппа анемий часто сопровождается лейкопенией н тромбоцитопенисй. 1 (аннитопепия, обычно менее выраженная, может встретиться при гиперснленнзме и мегалобластной анемии. Анласти-ческая анемия и миелофтиз обсуждаются в соответствующем разделе.

Диагностировать анемию, вторичную по отношению к основному заболеванию, обычно несложно. С другой стороны, признаки необъяснимой нормоцитар-ной анемии должны указывать на необходимость поиска основных заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность, инфекция или микседема. Если они клинически подтверждены, го врач обязан определить н другие факторы, например кровопотерю или неполноценное питание, способствующие развитию анемии. Как правило, анемии, обусловленные болезнью печени, хроническим воспалением или эидокринопатнен, относятся к состояниям средней тяжести. Напротив, тяжелые формы анемии сопровождают хроническую почечную недостаточность. Клинические варианты анемии более детально обсуждаются в соответствующем разделе.

Гемолитические анемии

Частота встречаемости гемолитических анемий намного ниже, чем анемий, обусловленных сниженной продукцией эритроцитов. Несмотря па разнородность этой группы, имеется целый ряд общих клинических признаков. Основные симптомы гемолиза упоминались ранее.

Известен ряд доступных лабораторных гестов, позволяющих установить ускоренное разрушение эритроцитов. К наиболее распространенным из них относится определение числа ретикулоцитов. При гемолизе оно почти всегда увеличено. Наряду с этим используют многочисленные методы исследования сыворотки и мочи для подтверждения гемолиза и оценки его интенсивности. Особое практическое значение имеют методы определении сывороточного гаптоглобина и несвязанного билирубина (см. табл. 53-1).

Классификация гемолитических анемий. Как только выявлен гемолиз, определяют специфичность реакции и ее диагностическую ценность (табл. 53-3). В гематологии, как ни в какой другой области терапии, детально разработаны и успешно применяются диагностические тесты В зависимости от периода заболевания врач должен назначать проведение угих гестов. При диагностике этой группы заболеваний успешно используют известную классификацию с учетом врожденных и приобретенных форм, внутри- и внеклеточного дефекта эритроцитов.

Терапевтические аспекты

Эффективность лечения при анемии, как .и при других заболеваниях, всецело зависит от совершенства диагностике.. і!ет достаточных оснований для использования таких лекарственных средств, как препараті.! железа, витамин Ви или фолиевая кислота, пока не будет доказан;: или предположена специфичность дефицита этих веществ. И хотя бесконтрольное введение витамина В,2 per se не наносит вреда, оно усыпляет бдительность больного и врача R отношении опасности заболевания. По сравнению с этим длительное неконтролируемое использование препаратов железа может привести к ухудшению состояния больного и железозависимой перегрузке. Пиридоксин показан только при сидеробластной анемии.

Лечение при большинстве форм анемии возможно при условии быстрого распознавания причины и принятия срочных мер. Если подозрение вызывает лекарственный препарат или токсин, то при их отмене картина крови может нормализоваться. Исход вторичных анемий зависит от возможности коррекции основного заболевания. При анемии, обусловленной зндокринопатней или инфекцией, должна быть эффективна преимущественно специфическая терапия. Известны редкие случаи коррекции анемии при злокачественных новообразованиях после удаления первичной опухоли. Одним и і наиболее драматических результатов успешной пересадки почки назыв'екп быструю KopptKumo анемии у реци

пиента с уремией. При хронических процессах, таких как цирроз печени или ревматоидный артрит, анемия имеет тенденцию персистировать в соответствии с течением основного заболевания.

Первичные заболевания костного мозга, например апластическая анемия или мнелофтиз, обычно необратимы, больного лечат с помощью поддерживающих мероприятий. При этой группе анемий иногда используют андрогены, но они небезопасны. Большинству больных необходимы переливания эритро- и тром-боцитной массы. Поскольку прогноз при этих состояниях довольно неблагоприятный, вполне оправданы радикальные методы лечения. Трансплантация костного мозга и иммуносупрессивная терапия служат альтернативными методами при некоторых формах апластнческой анемии и острого лнмфолейкоза.

Следует взвесить целый ряд аргументов с тем, чтобы определить, действительно ли больному необходимы гемотрансфузии. Риск развития осложнений при введении продуктов, полученных из крови, обсуждается в соответствующем разделе. У больных с хронической или длительно протекающей анемией может компенсироваться клеточный состав крови. При выраженном уменьшении массы эритроцитов может неожиданно наступить толерантность, особенно у лиц молодого возраста или у ведущих сидячий образ жизни. Лишь в редких случаях при анемии с уровнем гемоглобина 90 г/л и более целесообразна трансфузия. Если предполагают реакцию на введение таких специфических агентов, как железо, фолиевая кислота или витамин В|2, то обычно от трансфузий воздерживаются. Если анемия усугубляется и протекает на фоне приступов застойной сердечной недостаточности или ишемии миокарда, то это следует учитывать и соблюдать осторожность при введении эритроцитиоЙ массы. Цельную кровь, как правило, переливают лишь больным с гиповолемией.

Кортикостероиды играют вспомогательную роль при лечении больных с анемией. Они неэффективны в отношении стимуляции эритропоэза. Большие дозы глюкокортикоидов назначают при иммуиогемолитической анемии, тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуре и селективной эритроцитарной анемии. С другой стороны, следует ограничить введение стероидов до появления достаточно веских показаний к их использованию.

Силе нэктомию производят при гемолитической анемии. Ее эффективность коррелирует со степенью секвестрации аномальных эритроцитов. Она эффективна при врожденном сфероцитозе. Успешный исход при этом наблюдали у отдельных больных с иммуногемолитической анемией, застойной формой спле-номегалии, шпороклеточиой анемией, а также при некоторых формах гемоглобин- и энзимопатий. Спленэктомию рекомендовали ранее при тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуре. Смертность после нее и непосредственно связанная с ней очень низкая. В редких случаях слева развивается подднафрагмальный абсцесс. У маленьких детей существует риск развития тяжелой септицемии. Это осложнение значительно реже встречается у взрослых. Томбоцитоз обычно развивается сразу после спленэктомии, причем в большинстве случаев это временное осложнение. У больных с продолжительным гемолизом или мнелопролнфе-ративными заболеваниями тромбоцитоз обычно персистирует и может иногда ассоциироваться с феноменом тромбоэмболии.

Список литературы

ВаЫог В. М., Stossel Т. P. Hematology. A Pathophysiological Approach. — New

York: Churchill Livingston, 1984. Beck W. S. (ed). Hematology. — Boston: MTT Press, 1985.

Crosby W. H. Red cell mass: Its precursors and perturbations. — Hosp. Prac, 1980, 15, 2, 71.

Erslev A. J., Gabuzda T. G. Pathophysiology of Blood. — Philadelphia: Saunders, 1985.

Hitlman R. S., Finch C. A. Red Cell Manual. — Philadelphia: Davis, 1974. Williams W. J. et al. (ed). Hematology. — 2d ed. — New York: McGraw-Hill, 1983.

Winirobe M. M. (ed.) Blood. Pure and Eloquent. — New York: McGraw-Hill, 1980.

Источник: doktor-lib.com

Анемия и ибс. Желудочно-кишечные кровотечения, железодефицитная анемия и ишемическая болезнь сердца: взаимосвя

siblet — Tue, 23 Sep 2014 03:02:10 GMT

Желудочно-кишечные кровотечения, железодефицитная анемия и ишемическая болезнь сердца: взаимосвязи, принципы диагностики и лечения

Шилов А.М., Грязнов Д.А., Мацеевич С.А.

Рассматриваются проблема взаимосвязи между эрозивно-язвенными кровотечениями и развитием железодефицитной анемии (ЖДА), их влияние на течение и прогноз различных форм ИБС. Представлен опыт лечения 82 больных стабильной стенокардией, сочетающейся с анемией различной степени тяжести (в 62 % наблюдений ЖДА). Коррекция анемии в основном с помощью железосодержащих комплексов (Ферро-Фольгамма) с увеличением концентрации гемоглобина на 10,8 % (по сравнению с исходной величиной) сопровождалась значительным улучшением клинического состояния: 15 % пациентов перестали принимать антиангинальные препараты, у остальных практически вдвое уменьшилась частота приступов стенокардии со значительным снижением (на 60 %) потребности в нитроглицерине. Положительная динамика клинической картины наблюдалась на фоне улучшения показателей насосной деятельности сердца: фракция выброса левого желудочка увеличилась на 27,4 %, толерантность к физическим нагрузкам - на 39,8 %.

К содержанию номера

Источник: www.pharmateca.ru

Анемия и инсульт. Геморрагический и ишемический инсульт. Что делать после инсульта.

siblet — Wed, 17 Sep 2014 04:28:43 GMT

Вопрос: Что такое серповидно-клеточная анемия?
Ответ: Это наследственное заболевание, при котором красные кровяные клетки (эритроциты) имеют вид не шарика, а серпа. Эти деформированные клетки очень ранимы. Они могут легко разрушаться, и тогда у человека возникает анемия. Но, кроме того, эти серповидные клетки могут слипаться в мелких сосудах, вызывая окклюзию последних, ишемию тканей и боль. И если дефектные клетки склеиваются таким образом в сосудах головного мрзга — вот вам и инсульт!
Вопрос: Вы сказали, что эта болезнь — наследственная? Какие же люди или группы людей болеют чаще других?
Ответ: Опять-таки не установлено точно — почему, но болезнь чаще встречается у представителей негроидной расы, а также у испанцев, живущих в Карибском бассейне, Центральной и Южной Америке, а также у жителей Турции, Греции, Италии и Среднего Востока.
Вопрос: И как часто инсульт осложняет течение серповидно-клеточной анемии?
Ответ: Данные весьма противоречивы. С одной стороны, по материалам Министерства здравоохранения США, инсульт называется в числе «относительно редких» осложнений серповидно-клеточной болезни среди всех возрастных групп. Так, например, среди всех болеющих этой разновидностью анемии подвержен «удару» только каждый четвертый. Но с другой, как следует из Семейного справочника по лечению и профилактике инсульта, выпущенного ААС, — это заболевание действительно является наиболее частой причиной инсульта, но ... у детей со средним возрастом всего в 7 лет.
Вопрос: Есть ли эффективные способы медикаментозного лечения серповидно-клеточной болезни?
Ответ: Конечно есть, но, к сожалению, они не уменьшают риска возникновения инсульта. Больные серповидно-клеточной анемией часто принимают антибиотики для профилактики различных инфекций, а также новый препарат на основе гидрооксимочевины, который действует как обезболивающее и уменьшающее необходимость переливания крови средство. Но гидрооксимочевина, которая в настоящее время широко используется в лечении различных форм рака, все еще официально не признана как средство для лечения серповидно-клеточной анемии, и, таким образом, достоверных сведений о ее профилактическом эффекте против инсульта или средстве контроля этой болезни в настоящее время нет.
Вопрос: Но ведь есть же лекарства, позволяющие успешно лечить диабет? Почему же тогда диабет, как и эта самая анемия, тоже относится к факторам риска инсульта, которые не подлежат нашему контролю?
Ответ: Как это ни парадоксально, даже если диабет находится под лекарственным контролем, он не перестает быть грозным ФР сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что каждый пятый пострадавший от инсульта является диабетиком! Однако и здесь нет худа без добра. Хотя риск инсульта для диабетиков выше, чем для здоровых, те из них, кто регулярно принимает инсулин, имеют меньшую вероятность получить инсульт или микроинсульт, нежели не котролирующие уровень сахара в своей крови. Кроме того, и это немаловажно, если инсульт у диабетика все же возникнет, то первые будут иметь гораздо лучший прогноз выживаемости после инсульта, чем вторые.
Вопрос: Вы упомянули о головных болях или мигрени. Каким образом мигрень повышает риск возникновения инсульта?
Ответ: Как говорил один сатирический персонаж, вопрос, конечно, интересный. Но не менее интересен и ответ на него. Дело в том, что ученые установили определенную связь между мигренью и инсультом, особенно у женщин, но не вполне уверены, что это действительно так.
В одной работе, опубликованной в «Британском медицинском журнале» в 1993 г., исследователи сравнили истории болезни 212 разнополых и разновозрастных жертв инсульта с анамнезом аналогичного количества здоровых лиц и установили, что большинство женщин, перенесших инсульт до 45 лет, ранее страдали головными болями или мигренью. Интересно, что большинство из них были заядлыми курильщицами. Меньшее по количеству наблюдений исследование, результаты которого были доложены группой французских ученых на ежегодной конференции ААС в 1994 г., подтвердило приведенные выше факты. В этой работе было доказано, что страдающие мигренью женщины до 45 лет имеют в 4 раза больший риск ишемического инсульта, нежели те, которых головные боли не мучают. Если к тому же женщины первой группы еще и курили, то риск инсульта возрастал в 10 раз!
Вопрос: Это впечатляет! Но вы говорите только о молодых женщинах. А что, у пожилых это не так?
Ответ: Трудно сказать. Хотя ни в одном из вышеназванных исследований связи между инсультами и мигренью у женщин и мужчин старшей возрастной группы установлено не было, однако в одном сообщении на аналогичной конференции в 1991 г. прозвучало, что наличие мигрени у мужчин вдвое повышает их риск получить инсульт по сравнению с их здоровыми сверстниками. Более того, ученые медицинской школы Гарвардского университета на протяжении нескольких лет опросили 22 000 врачей-мужчин и подтвердили, что те из них, кто страдал мигренью, имели на 80%- больше шансов получить инсульт любого типа и на 20% — ишемический.
Вопрос: А не является ли мигрень причиной инсульта? Что поэтому поводу думают ученые?
Ответ: Это не совсем так, точнее, не все так просто. Ученые говорят, что мигрень является как бы своеобразным индикатором возможного инсульта, то есть одним из его ФР. Мигрень может также указывать и на некоторые заболевания, непосредственно угрожаемые возникновением инсульта, например на аневризматические изменения мозговых артерий. То есть если провести параллель с сердцем, то как стенокардия является своеобразным напоминанием об угрозе инфаркта миокарда, так и мигрень свидетельствует о высокой вероятности возникновения инсульта. Но в целом, чтобы установить, является ли мигрень причиной инсульта, необходимы дальнейшие и более глубокие исследования.

Источник: www.insult.bookmed.info

Анемия хронических заболеваний эритропоэтин. АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА

siblet — Thu, 11 Sep 2014 21:34:00 GMT

АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА

АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА: мед.
Анемия вследствие недостаточности эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегене-раторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина &LT;45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата).
Этиология и патогенез
• Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза
• Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину
• Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз)
• Возможен алиментарный дефицит фо-лиевой кислоты или железа
• Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг
• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная ги-пертёнзия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома).
Лечение этиотропное и патогенетическое
• Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза -50-100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2-3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям
• Гемотрансфузии (применять осторожно).
См. также Анемия, Анемия в сочетании со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин (п1)
МКБ
D64 Другие анемии

См. также в других словарях:

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — мед. Железодефицитная анемия (ЖДА) гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или… … Справочник по болезням
«БРАЙТИКОВ АНЕМИЯ» — (по имени R. Bright) – анемия при почечной недостаточности; термин сохраняет лишь историческое значение. Развивается вследствие дефицита эндогенного эритропоэтина, укорочения сроков жизни эритроцитов, присутствия в крови ингибиторов кроветворения … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Анемии — (anaemiae; греч. отрицательная приставка an + haima кровь; синоним малокровие) уменьшение количества гемоглобина в крови, сопровождающееся, как правило, эритроцитопенией. А. распространенное патологическое состояние, возникающее чаще как синдром… … Медицинская энциклопедия
Эпрекс — Действующее вещество ›› Эпоэтин альфа* (Epoetin alfa*) Латинское название Eprex АТХ: ›› B03XA Препараты для лечения анемии другие Фармакологическая группа: Стимуляторы гемопоэза Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› D63.0 Анемия при… … Словарь медицинских препаратов
Почечная недостаточность — I Почечная недостаточность Почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостава организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н.… … Медицинская энциклопедия
Антианемические средства — I Антианемические средства (греч. anti против + Анемии) лекарственные средства, применяемые для лечения анемий. Общепринятой классификации А. с. нет. Среди них условно различают препараты, нормализующие образование эритроцитов и гемоглобина, и… … Медицинская энциклопедия

Источник: diseases.academic.ru

Анемія що це. Остра

siblet — Thu, 11 Sep 2014 21:26:50 GMT

Гостра постгєморагічна анемія розвивається внаслідок швидкої втрати значної кількості крові. Гостра крововтрата може бути зумовлена як внутрішніми, так і зовнипніми травмами, крововтратами під час оперативних втручань та пологів, а також кровотечами при виразковш хворобі шлунка та кишечника, виразковому коліті, дизентерії та черевному тифі, некротизованих судинах при пухлинах, туберкульозі, бронхоектатичній хворобі, позаматковій вагітності, менометрорагіях тощо.

У патогенезі основних клінічних проявів гострої крововтрати провідну роль відіграє швидке зменшення загального об'єму крові, і найперше її плазмової частини. Зменшення об'єму циркулюючих еритроцитів призводить до гострої гіпоксії, що проявляється задишкою та серцебиттям. Під час крововтрати та відразу після неї відбувається посилена продукція наднирковими залозами катехо-ламішв, що супроводжується спазмом периферичних судин, та мобілізація крові із депо, завдяки чому нормалізується гемодинаміка. Водночас включається механізм аутогемоділюції, котрий мобілізує власну міжтканинну рідину та спрямовує її в судинне русло. Активуються гуморальні механізми, які сприяють утриманню в організмі води та іонів натрію. Такий механізм саморегуляції може компенсувати до 10-15% об'єму циркулюючої крові, що достатньо при невеликих та повільних крововтратах.

Швидка втрата 33% маси циркулюючої крові та повільна крововтрата 50% крові без надання хворому відповідної допомоги може призвести до смерті. На фоні тканинної гіпоксії розвивається картина геморагічного шоку з порушенням геодинаміки, внаслідок патологічного депонування крові, та ексудацією її рідкою частини в тканини. При цьому розвивається ацидоз, вихід іонш калію із клітин, посилений катаболізм білків, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах із недостатністю функції міокарда, центральної нервової системи та ін.

Внаслідок гіпоксії, пов'язаної з крововтратою, підвищується концентрація еритропоетину, що призводить до підсилення проліферації еритропоетинчутливих клітин зі збільшенням еритрокаріо-цшів та вмісту ретикулоцитів у периферичній крові.

Клініка. Гостра постгеморагічна анемія зумовлює, насамперед, симптоми колапса, а саме: значну блідість, спричинену спазмою судин, запаморочення, задишку, непритомність, шум у вухах, миготіння перед очима, холодний піт, блювання, а в деяких випадках — судоми та втрату притомності. Об'єктивно — тахикардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску.

У периферичній крові в цей час виявляється гіпертромбоцитоз (до 1000 • 109/л), нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням до мієлоцитів, вміст еритроцитів та гемоглобіну — в межах норми.

На 2-3 день загальний стан хворого покращується внаслідок поновлення об'єму циркулюючої крові та плазми. Водночас спостерігається зниження рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів — розвивається постгеморагічна нормохромна анемія, що є показником високої компенсаторної здатності організму Якщо крововтрати не повторюються, а еритроцитопоез не порушений, то за 2-3 тижні кров повністю відновлюється.

Діагноз масивної кровотечі встановлюється на підставі клінічних та лабораторних даних і не є складним. Труднощі з діагнозом виникають при внутріїпніх кровотечах та захворюваннях, що супроводжуються ознаками шоку та колапсу. У цих випадках самим найбільш раннім гематологічним симптомом є гіпертромбоцитоз. Проте цього симптому може не бути при розвиненні ДВЗ-синдро-му із підвищеним спожиттям тромбоцитів.

Лікування починається з припинення кровотечі та протишокових заходів, що включають усунення гемодинамічних розладів та поліпшення реологічних якостей крові, із застосуванням альбуміну, реополіглюкіну, поліглюкіну, желатинолю. Еритроциту масу (30-40% крововтрати) призначають тільки після поновлення кровообігу через гемоділюцію.

Поповнення всієї витраченої крові тільки кров'ю не припустиме, це може спричинити "синдром масивних трансфузій".

Источник: all-blood.ru

Анемия тяжелой степени последствия. СБОР помощи на лечение детей с ДЦП!!!

siblet — Sun, 07 Sep 2014 04:04:45 GMT

$CUT$

СБОР помощи на лечение детей с ДЦП!!!

Благотворительный фонд Милосердие / Новости 29.02.2012 Дата рождения: 23.11.2008 г.
Диагноз: последствия гепертического энцефалита тяжелой формы. Анемия легкой степени смешанного генеза.
Ефим был настолько слаб, что не держал голову, не узнавал близких, глаза его бегали без перерыва, гиперкинезы (непроизвольные движения) не давали ему покоя , он плохо глотал и совсем не мог сосать. С 2010 года семья Подлесновых занимается по методике Глена Домана.С момента начала программы нейро-переобучения по методу Домана Ефим многому научился. К большому сожалению, за время бесконечного лечения, семья финансово истощилась. В одиночку им не удастся собрать средства для лечения Ефима. Мы просим Вас не оставлять без помощи семью Подлесновых!

Матюков Илья
Дата рождения: 16.09.2008 г.
Диагноз: Врожденная шунтозависимая гидроцефалия, ДЦП, центральный тетрапарез.
С июня 2010 г. проходят курсы рефлекторной гимнастикой по методу Войта в РДКБ. Применение метода Войта дало поразительные результаты, но лечение проводиться только в Москве. Стоимость одного курса с проездом составляет 70 т.р. Благодаря постоянным занятиям у Ильи сохранился интеллект, но если не устранить задержку моторного развития, то он не сможет его проявить. К сожалению, семье очень тяжело оплачивать все необходимые поездки, по причине болезни сына она не может работать, помощи от отца недостаточно. Мы просим не оставаться равнодушными к этой семье и оказать посильную помощь!

Пресняков Павел
Дата рождения: 23 мая 2002 года.
Оренбургская обл., г. Орск.
Диагноз: детский церебральный паралич. Спастико-гиперкинетическая форма. Тетрапарез.
Семья Пресняковых — двое детей и мама-учительница. Младший, Павлик, тяжело болен и нуждается в реабилитации в специализированном санатории. Материальное положение семьи не позволяет самостоятельно оплатить лечение.
Павлик периодически проходит лечение в Международной клинике восстановительного лечения г. Трускавца. Ближайший курс должен состояться 15 марта 2012 г. Стоимость лечения составляет 134 640 руб. и дорога к месту лечения и обратно 30 000 руб. Лечение в этой клинике проводится по методике лечения больных с ДЦП по методу проф. В. И. Козявкина. Биомеханическая коррекция позвоночника, рефлексотерапия, специальная система массажа, мобилизирующая гимнастика, мобилизация суставов и апитерапия. Реквизиты для оплаты указаны во вкладке КАК ПОМОЧЬ

Источник: www.miloserdie63.ru

Следкръвоизливни анемии. Спирулина на прах - Био - 250 г

siblet — Mon, 01 Sep 2014 21:40:33 GMT

Спирулина на прах - от органичен произход

250 г

Био сертифкат - Soil Association може да изтеглите от ТУК и ТУК (изискват Adobe PDF Reader).

Лабораторен анализ на нашата Спирулина можете да изтеглите от ТУК
Спирулина са плаващи, влакнести цианобактерии (синьозелени водорасли), които растат естествено в тропичните и субтропините езера с високо pH и висока концентрация на карбонати и бикарбонати. Употребяват се като храна или добавка.
От векове Ацтеките са се хранели със Спирулина. По най-старите данни, те са растяли в езерото Текскоко и са били отглеждани и продавани за храна. Първата фабрика за придобиване на Спирулина е основавна през 70-те години. През последните години Спирулината се е превърнала в много популярна храна, одобрена от Food and Drug Administration (Агенция за лекарствени средства и храни в САЩ), World Health Organization (Световната Здравна Организация) и други медицински организации и е призната за здравословна храна.

Спирулината е особено богата на протеини, витамини и минерали. Съдържа особено много лизин, цистеин, метионин, фенилаланин, треонин - важни (незаменими) аминокиселини, които могат да бъдат набавени само с храната. Също така е богат източник на витамин B12. Има значително по-високо съдържание на желязо от спанака, както и значително по-високо съдържание на бета-каротен от моркова. Цялостният комплекс от нутриенти е превъзходен за възстановяване след тежко боледуване или тежко физическо натоварване, при следкръвоизливни анемии, недобро развитие при децата и разнородни проблеми на напредналата възраст.

През вековете Спирулината се е приемала като храна под различна форма в различните краища на света. Съставът и е основно протеинов и се смила лесно. Съдържа минерали, витамини, есенциални мастни киселини (вкл. DHA, която е много ценна за вегани, тъй като почти не се съдържа в други растителни продукти) и антиоксиданти, които не съществуват като комбинация в нито една друга храна – животинска или растителна.

Спирулината помага при предотвратяване на гастроентерологични (стомашночревни) разстройства, като обогатява чревната флора (Лактобацилус и Бифидус). Позната е и с намаляването на риска от инфекция с Eschericha Coli и Canrdida Albicans. Благотворната чревна флора подобрява абсорбирането на храните, предпазва от запек и автоинтоксикация и е основа за стабилно здраве. Благодарение на мастните киселини, спомага за намаляване на холестерола. Съдържа антиоксидантни съставки, които изчистват високо реактивните свободни радикали, за които се счита, че водят до редица дегеративни отклонения и рак.

Спирулината е богат източник на калий, съдържа и калций, хром, мед, желязо, магнезий, манган, фосфор, селен, натрий и цинк.

В състава и има редица пигменти (chlorophyll-a, xanthophyll, beta-carotene, echinenone, myxoxanthophyll, zeaxanthin, canthaxanthin, diatoxanthin, 3-hydroxyechinenone, beta-cryptoxanthin, oscillaxanthin, phycobiliproteins c-phycocyanin and allophycocyanin – хлорофил, ксантофил, бета-каротен, ехиненон, миксоксантофил, зеаксантин, кантаксантин, диатоксантин, 3-хиспоксиехиненон, бета-криптоксантин, осцилаксантин, фикобилипротеини, с-фикоцианин и алофикоцианин). Те, от една страна, имат висока антиоксидантна активност, а от друга – пряко имуностимулиращо действие.

Дневен прием на Спирулина

Спирулината е суперхрана. Препоръчваме 1-3 чaена лъжичка по време на или след хранене. Най-добре е на закуска, като смути или с цитрусов прясно изцеден сок. Можете да приемате спирулина веднъж или два пъти на ден, повече – слез взето мнение от специалист. Някои предпочитат да вземат един час преди основно хранене, за да задоволят апетита си. Ако спите леко, избягвайте спирулината вечер.

Как приемаме спирулина в офиса на Зоя.БГ: В шейкър слагаме банани, добавяме канела, сок от агаве (малко), вода на око или колкото да покрием плодовете. Понякога заместваме водата със соево мляко с ванилия и без ГМО (с него стават страхотни шейкчета). Ако не пиете соево мляко можете да си направите вкъщи сусамово, бадемово или пък да си закупите същите от био магазините. Можете да добавите ванилия на прах, или да настържете от пръчица ванилия. Понякога добавяме кокосови стърготини. Някои от нас хапват водораслите забъркани с овесени ядки, орехи и мед. Важното е да експериментирате и да усетите как ви е най-вкусно.

Ако за първи път приемате спирулина, опитайте с малко количество. Например по една лъжичка за целия ден, за да я усетите, вкусите и установите как ви действа. Понякога настъпват очистителни процеси (възможно е да ходите по-често до тоалетна). Ако не обичате аромата на водорасли (някои наши приятели не харесват силния мирис на хлорела и спирулина), а пък искате да пробвате, смесвайте ги с голямо количество ароматни шейкове, или пък намерете такава на таблетки с по-малки разфасовки. Четете упътванията и гледайте да нямат слепващи агенти и пълнители от рода на магензиев стеарат и разни други "есктри".

В книгите на Гейбриъл Казанас - Съзнателно хранене - 1 и 2 има тестове, които биха ви помогнали да разберете дали сте въглехидратен (бавно окисляване) или протеинов тип (бързо окисляване). Т.е. ще разберете дали консумацията на протеинови храни като хлорела и спирулина трябва да е в големи или в по-малки количества.

Всичко в крайна сметка е въпрос на наблюдение. Наблюдвайте тялото си и установете кое най-подходящо за него!

Подробна информация за Спирулината има в книгата:

Още от Кукуряк - нашия блог: Боровинков омега-3 шейк

Рецепта от Зоя.БГ

Шейк със спирулина

Съставки:
1 банан, праскова или друг плод
1-2 чаши вода или оризово мляко
1 лъжица мед/агаве
канела на вкус
ванилия на вкус
1 ч.л. спирулина

Разбъркайте добре в блендер и се насладете!

Источник: www.zoya.bg

Анемия капельница. Инфузионная терапия

siblet — Sun, 24 Aug 2014 18:32:50 GMT
$CUT$
Инфузионная терапия

"Они только капельницами и лечат! Чуть что - сразу капельница. Ото всего!" - приходится порой читать в интернете недовольные (?) отзывы владельцев о работе какой-либо клиники. Действительно, лет 15 назад сложно было найти ветеринарную клинику, врачи которой обладали достаточными знаниями и практическими навыками для проведения инфузионной терапии (так же как не делались в России у животных многие операции, о некоторых болезнях слыхом не слыхивали). Но, к нашей радости, прогресс не стоит на месте, и сейчас уже практически каждый врач может использовать в своей практике такой приём, как введение растворов пациенту практически любого размера (да-да, периодически это требуется даже хомячкам и мышкам, чем с радостью пользуются наши специалисты по лечению самых мелких домашних животных). В медицине первое сообщение о введении растворов появилось в 30-х годах 19(!!!) века, то есть метод применяется уже около 180 лет.
Что же это такое - капельницы?
Под "капельницами" как правило подразумевают проведение инфузионной терапии, то есть введение растворов - внутривенно, подкожно, внутрикостно в зависимости от ситуации. Хочется отметить, что это один из основных инструментов врача, занимающегося терапией критических состояний.
Всем известно, что вода - основа жизни на земле. То есть ни один живой организм существовать без воды не может, и, будучи её лишенным, достаточно быстро погибнет (человек без воды может прожить 5-7 дней, собаки, кошки и прочие теплокровные организмы в этом отношении отличаются от человека не сильно). Количество воды в организме варьирует от 45% у пожилых кошек с ожирением до 80% у щенков (то есть от 4,5 до 8 кг на 10 кг веса животного). Эту цифру не нужно путать в объемом циркулирующей крови - у собак он составляет около 88 мл\кг веса, у кошек - около 60 мл/кг. Вся жидкость организма подразделяется на внутриклеточную (2\3 объема) и внеклеточную (1\3 объема). Внеклеточная включает в себя внутрисосудистую (кровь и лимфа) - 1\4 объема и интерстициальную (находящуюся вне сосудов между клетками организма) - 3\4 объема.
У больного животного данные количества и соотношения могут изменяться в зависимости от причин болезни, что приводит к вполне определённым проблемам. Потеря более 5% жидкости (всей жидкости - то есть около 700 мл воды для молодой собаки весом 20 кг) будет видна врачу на приёме в виде сниженного тургора кожи, замедления расправления кожной складки, при потере 10% (1400 мл) это станет заметно и владельцу - животное будет вялым, апатичным, кожная складка будет расправляться совсем медленно, слизистые оболочки станут сухими, могут появиться первые признаки шока. При степени обезвоживания более 12-15% (1800-2100 мл для нашей придуманной собачки) пациент будет находится в состоянии шока (бледные слизистые оболочки, нерасправляющаяся кожная складка, снижение температуры тела, тахикардия, одышка) и в ближайшие часы погибнет.

Куда же может деться такое количество жидкости? Каким образом пациент её теряет?
Ежедневно теплокровные животные должны употреблять около 30-50 мл\кг веса воды. Это и выпиваемая жидкость, и вода, входящая в состав еды (мяса, каши, влажного или сухого корма). Ситуации, при которых развивается дефицит воды и электролитов в организме:
1. По каким-то причинам пациент может оказаться лишенным к доступу к воде. Особенно это актуально для кошек. Некоторые из них привыкают пить при определённых условиях - например, из ведра в ванной, или только из-под крана, и тут ведро переставили в туалет, а кран перестали часто открывать, либо взрослую кошку могли перевести с натуральных либо влажных кормов на сухие, и она по привычке продолжает пить небольшое количество воды. Все эти кошки начнут испытывать дефицит жидкости.
2. Животное чем-то заболело (инфекция, отравление, обострение хронических болезней внутренних органов, например, ХПН) и перестало есть и стало мало пить.
3. Основное заболевание протекает с симптомами повышенной температуры либо одышки (происходит потеря жидкости с дыханием), рвоты и/или диареи (жидкого стула) - пациент начинает терять не только воду, но и электролиты (микроэлементы). Это инфекционные заболевания, отравления, болезни желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания внутренних органов в стадии обострения и проч.
4. Основное заболевание протекает с признаками полиурии (повышенного выведения мочи). Это характерно для хронической почечной недостаточности, диабета и некоторых более редких состояний. Конечно, вслед за этим повышается и жажда, но рано или поздно наступает момент, когда пациент не в состоянии компенсировать потери за счет питья.
5. Острая кровопотеря.
6. Шок, вызванный любой причиной (болевой, травматический, вследствие кровопотери, нейрогенный, токсический, септический), приводит к перераспределению жидкости и развитию состояния, называемому гиповолемией, сводящемуся в конечном счете к снижению объема циркулирующей крови - далее ОЦК. Такое может произойти при пиометре и острой задержке мочи.
7. Задержка жидкости в третьем пространстве. При перитоните, кишечной непроходимости, завороте желудка, внутреннем кровотечении, панкреатите, при атонии кишечника в его просвете может скапливаться до нескольких литров жидкости, не участвующих в циркуляции.
8. Проведение оперативных вмешательств всегда требует инфузионной поддержки. В день операции пациент, как правило, не ест и лишен воды, практически любое оперативное вмешательство сопровождается кровопотерей, добавим сюда испарение с поверхности операционной раны (в большей степени это относится к операциям на брюшной и грудной полости), необходимость выведения препаратов, используемых для проведения общей анестезии и некоторые другие моменты, и становится очевидным, чо пациент нуждается в дополнительных объемах растворов. Известно, что при торакальных операциях пациент теряет 3-5 мл\кг в час, при операциях на брюшной полости - 6-8 мл\кг\час, с поверхности раны испаряется 2 мл\кг\час.

Помимо пациентов, теряющих жидкость, потребность в проведении инфузионной терапии есть и у некоторых других больных.
8. При отравлениях веществами, выведение которых происходит через почки, вводят дополительные объемы жидкости с целью стимулировать образование мочи и тем самым как можно быстрее вывести яд из организма.
9. Пациенты, нуждающиеся в парентеральном (парентеральном - "минующим кишечник", то есть внутривенном) питании. Здесь хочется оговориться. Внутривенное питание - это не введение глюкозы (как говорила одна из наших коллег, "стаканом сладкой воды сыт не будешь"), это введение растворов жиров, аминокислот и углеводов - концентрированной глюкозы либо спиртов (последнее применяется редко).
10. Есть ряд препаратов, ввести которые можно только внутривенно.

Суммируя вышеперечисленное, мы можем определить цели инфузинной терапии:
1. Восполнение объёма циркулирующей крови.
2. Восстановление нарушенного водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.
3. Улучшение реологических свойств крови ("текучести" крови).
4. Дезинтоксикация.
5. Введение пластических субстратов (парентеральное, или внутривенное, питание) либо препаратов, которые можно ввести только таким путем.

Какие препараты используются для инфузинной терапии?
Для восполнения объема циркулирующей крови применяются три основные группы растворов:
1. кристаллоиды (растворы солей и глюкозы),
2. коллоиды (реополиглюкин. полиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала),
3. препараты крови (цельная кровь, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса).
К кристаллоидам относятся растворы солей и\или глюкозы: физиологический раствор, раствор Рингера, раствор Рингер-Локка, трисоль, раствор Хартманна, дисоль, раствор глюкозы и некоторые другие. Кристаллоидные растворы различаются по своей осмолярности (концентрации растворенных частиц), недолго задерживаются в сосудистом русле, объем циркулирующей крови увеличивают не значительно, после введения начинают перемещаться в интерстициальное (межклеточное) пространство либо выводиться почками. Через час после введения кристаллоида всего лишь 25% остается в сосудистом русле (для глюкозы эта цифра равна 12%). 75% кристаллоидного раствора перемещается в межклеточное пространство (33% раствора глюкзы соответственно). 5% глюкоза является гипотоническим раствором, в отличии от прочих перечисленных выше растворов, и может использоваться либо у пациентов с гипертоническим типом обезвоживания, либо у пациентов с подтвержденной гипогликемией (сниженным содержанием глюкозы в крови). 55% раствора глюкозы через час после введения перемещается внутрь клеток, а в этом нуждается очень небольшой процент пациентов с весьма конкретными показаниями, остальные пациенты нуждаются в компенсации количества именно внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. На описании действия и узкой направленности раствора глюкзы мы останавливаемся сознательно, так как большинство владельцев животных, узлышав на приёме про капельницы, просят ввести именно глюкозу. Раствор глюкозы не только нужен не всем, но и может навредить некоторым пациентам.

Коллоидные растворы: полиглюкин, реополиглюкин, альбумин, растворы гидроксиэтилкрахмала (рефортан, волювен, стабизол и прочие). Молекулы, содержащиеся в коллоидных растворах, имеют большую молекулярную массу, что не позволяет им легко проходить через сосудистую стенку. Поэтому, оставаясь в сосудистом русле, они существенно влияют на осмотическое давление крови, что в свою очередь позволяет сохранить количество внутривенно введённой жидкости в сосудистой системе и повысить объем циркулирующей крови не только за счет введённого объема, но и за счет удержания жидкости в сосудистом русле (различные растворы увеличивают объем крови в 1,3 - 4 раза, то есть на 1 мл введенного кричталлоида объем крови возрастает от 1,3 до 4 мл). Через час после введения 100% коллоидного раствора находится в сосудистом русле. Помимо этого, коллоиды улучшают реологические свойства крови ("текучесть" крови, при критических состояниях она становиться более вязкой), растворы гидроксиэтилкрахмалов способны снижать порозность сосудов, снижать инетнсивность капиллярных кровотечений, снижать степень повреждения тканей и имеют массу прочих не менее полезных свойств. То есть если у больного кровопотеря, и нам нужно срочно увеличить объем циркулирующей крови, то лучше применить коллоидные растворы, если у пациента обезвоживание без явного снижения ОЦК либо отравление, и нужно стимулировать диурез, то предпочтение отдадут кристаллоидам. На практике обычно применяются и те, и другие в зависимотси от состояния пациента и причины болезни.

Препараты крови применяются при тяжелых кровопотерях либо анемиях - это цельная кровь либо эритроцитарная масса. Свежезамороженная плазма может также применятся при кровопотерях либо при коагулопатиях (нарушениях свертываемости, так как содержит в своем составе факторы свертывания).
При проведении инфузионной терапии существует приоритет действий: в первую очередь стараются нормализовать объем циркулирующей крови, затем компенсировать обезвоживание (восстановить объем воды), затем нормализовать электролитный состав.
Для парентерального питания применяют растворы жиров, аминокислот, концентрированной глюкозы. Это то, что принято называть "внутривенным питанием". Применяется у больных, находящихся в тяжелом состоянии, которых невозможно кормить энтерально (через рот либо через зонд). Объем расчитывается врачом в зависимости от потребностей пациента, препараты вводятся строго внутривенно одновременно.

Каким образом можно ввести жидкость?
При легкой степени обезвоживания у пациентов в стабильном состоянии возможно подкожное введение растворов. Кошке весом 3 кг со степенью обезвоживания 5% без рвоты и диареи по средним расчетам требуется 200 мл растворов. Этот объем вполне возможно ввести в область холки, откуда он постепенно рассосется за несколько часов. Этот путь введения не подходит для тяжелых пациентов с более высокой степенью обезвоживания по нескольким причинам:
1. тяжелому пациенту нужен бОльший объем, подкожно за один раз столько не введешь
2. тяжелому пациенту могут понадобиться коллоидные растворы, а их подкожно не вводят
3. основное: у тяжелого пациента спадаются периферические сосуды (спазмируются), а рассасывание жидкости из подкожной жировой клетчатки происходит именно благодаря им. В итоге жидкость не рассасывается - пациент и врач теряют драгоценное время.
Поэтому более тяжелым пациентам мы ставим внутривенный катетер (в периферическую вену - на лапке, либо в центральную вену - на шее, яремную). Это гибкая пластиковая трубочка, которая фиксируется пластырем, с которой пациент может перемещаться даже во время капельницы. Периферический катетер может находиться в лапке до 5 дней (далее мы его обычно заменяем при необходимости на новый), если не выходит из строя раньше.
Центральный катетер при сооответствующем уходе может находится в вене неделями. У очень мелких пациентов, у которых суточная потребность в растворах относительно небольшая (50-80 мл в сутки), но вводить этот объем требуется практически круглосуточо (то есть есть необходимость "растянуть" эти 50 мл на 20-24 часа введения) мы используем внутривенные дозаторы. Также дозаторами вводятся неокторые препараты, введение которых требует точной дозировки (определенное количество на килограмм в минуту).
С какой скоростью можно вводить растворы ("капать")?
Это зависит от каждого конкретного пациента, ото заболевания, от размера пациента. Скорость введения измеряется в миллилитрах на килограмм в час. Минимальная скорость - 20-40 миллилитров на килограмм в час (от 10 мл на котенка весом 500 грамм и 1,5 литра на дога весом 70 кг). При тяжелом шоке начальная скорость введения растворов (максимально допустимая) - 90 мл\кг\час для собак и 55 мл.кг.час для кошек. Пример: доберман с заворотом желудка в состоянии шока, степень обезвоживания определена как 10%. Расчетный объем инфузионной терапии (начальной) для такого пациента составляет около 4-5 литров. Максимальная скорость введения - 90 мл\кг\час, для данного животного - 3600 мл в час. Это больше, чем пропускная способность внутривенного катетера (если поставить капельницу со скоростью 2 капли в секунду - это 360 мл в час, т.е. в 10 раз медленнее, чем требуется). Поэтому такому пациенту в ходе предоперационной подготовки ставят не менее 2 внутривенных катетеров с максимальным просветом и начинают инфузионную терапию со струйного введения растворов. Разумеется, при компенсации шока скорость инфузии снижается, проводят перерасчет объемов.
У очень маленьких пациентов с выраженным обезвоживанием и сложностями с постановкой внутривенного катетера возможно внутрикостное введение жидкостей: растворы вводят в трубчатые кости путем прокола их толстой иглой. В костномозговом канале много сосудов, жидкость усваивается достаточно быстро и эффективно. Но мы этот способ не используем, научившись ставить внутривенные катетеры пациентам практически любого размера.

Всем ли можно без опаски вводить растворы?
Конечно, существует ряд ограничений. Вводя растворы, мы "разбавляем" кровь - делаем её более жидкой. Это называется гемодилюцией. Если у пациента изначально имеется выраженная анемия, то при введении растворов состояние больного может резко ухудшиться. Если у пациента низкий уровень белка в крови, то вводимые растворы не будут "держаться" в сосудистом русле (белки отвечают именно за это - за создание онкотического давления, которое удерживает жидкость в сосудах, не позволяет ей проходить через стенку сосуда в межклеточное пространство). Чаще всего у таких пациентов мы видим периферические отеки, реже - скопление жидкости в грудной либо брюшной полсоти (то есть асцит либо гидроторакс). Увеличение объема циркулирующей крови может повлечь за собой осложнения у пациентов с болезнями сердца или почек. Но всё вышенаписанное не значит, что если у пациента хроническая сердечная недсотаточность либо анемия, то в условиях обезвоживания ему строго противопоказаны капельницы. Если инфузионная терапия нужна, тоона нужна, но врач будет оценивать имеющиеся патологии, снижать скорость инфузии, менять состав растворов и, что основное - контролировать состояние пациента и его реакцию на проведение терапии (точно так же, как этопроисходит при применении других средств и методов лечения других состояний).

Что необходимо контролировать при проведении инфузионной терапии?
1. Гематокрит
2. Альбумин
3. Центральное венозное давление (поможет нам оценить, не "перекапан" ли пациент)
4. Вес (поможет оценить задержку жидкости)
5. Диурез (объем мочи)
Это часть параметров, которые будет оценивать врач при стационарном лечении пациента. Разумеется, у животного, находящегося в критическом состоянии, список параметров будет значительно больше.

Как осуществляется инфузионная терапия в нашей клинике.
Если пациент стабилен, у него нет сопуствующих патологий, не требуется контроль всех вышеперечисленных параметров, то внутривенное введение рстворов осуществляется амбулаторно. Владельцы со своим питомцем приходят в клинику в оговоренное (удобное) время, и ассистенты по назначениям осуществляют процедуру. Если же пациент не стабилен и требуется наблюдение и контроль, пациент должен получать растворы в течении 12-24 часов, то он будет размещен в стационаре. Возможно помещение в стационар на день - на время проведения процедур, возможно размещение на время всего лечения.
Надеюсь, что после прочтения статьи станет понятным, почему врачи часто прибегают к помощи данного метода лечения - это связано с существенным количеством пациентов, нуждающихся в жидкостной поддержке.
Ветврач Новикова И.В.
Фото Новиковой И.В.

Источник: www.vethelp.ru

Анемия и чай. Чай из плодов Зизифуса (Zizyphus tea) – чай ююбы.

siblet — Tue, 19 Aug 2014 21:53:14 GMT
$CUT$
Чай ююбы, чай зизифус – это травяной чай, приготовленный из высушенных плодов оливковой формы маленьких и мясистых ююб или унаби.

С научной точки зрения, растение еще известно как Ziziphus, китайский инжир, зизифус, унаби, ююба – лиственное дерево, принадлежащее к разновидностям Ziziphus и семье Rhamnaceae. Дерево считается местным в Южной Азии, известно за гладкий, зеленый и съедобный фрукт овальной формы, вкус которого несколько подобен яблоку.

При созревании, фрукты становятся темно-красными к багрянисто-черному, часто появляются в литературе, как финики. Дерево растет до высоты 5 - 10м, имеет тернистые отделения с ярко-солнечной, зеленой листвой. Цветет нежными, сладкими по обонянию цветами, с маленькими, не так значимыми желтовато-зелеными лепестками.

Для свежего и сладкого аромата, знатоки запасаются свежим урожаем и используют хранение листьев и цветов зизифуса в домах, чтобы отогнать любых насекомых.

В течение многих столетий ююбы использовались в различных лекарственных целях, особенно в китайской и корейской народной медицине.

Плоды зизифуса можно кушать, как свеже сорванными с дерева, как закуску, или сушат и используют в различных рецептах десертов.

Сами фрукты, являющиеся вязкими по своей структуре, обеспечивают успокоительный эффект в горле, и часто используются в качестве растительного лекарственного средства для лечения ангин.

Чай ююбы приготовлен из свежих высококачественных ююб. Свежие ююбы собраны и вскипячены в воде в течение нескольких часов. Концентрат, полученный после долгих часов кипения, используется для приготовления чая.

Чай имеет оригинальный, сладкий аромат ююб и обогащен множеством витаминов и питательных веществ. Чай ююбы содержит сахар, витамин А, B1, B2 и C и обычно используется в курсе лечения различных болезней, от ангины до анемии. Следовательно, благодаря такому его широкому спектру воздействия и широкомасштабной пользы для здоровья, этот травяной чай – считается одним из самых оцененных сортов чая во всем мире.

Полезность чая ююбы (зизифуса)

Некоторые поклонники чая полагают, что напиток помогает в удалении преград в энергетическом потоке или энергии ци. Чай нормализует баланс отрицательных и положительных энергий в теле, которое согласно китайской философии, очень важен для хорошего здоровья. Кроме того, регулярный прием чая поддерживает нормальный эмоциональный баланс.

Прием чая в вечернее время полезен при снятии напряжения и беспокойства. В основном чай состоит из сапонина растительного гликозида, который и обеспечивает успокоительный эффект на нервную систему. Такое природное, успокоительное средство помогает уменьшить эмоциональную неустойчивость или неугомонность, следовательно, обеспечивает чувство благополучия.

Дальнейшие исследования показывают, что в чае есть антиканцерогенные свойства, следовательно, чай ююбы также используется в качестве дополнения для лечения рака. Эти элементы в основном реагируют с мембранами раковой клетки и воздействуют на их ослабление и вывод из организма.

Чай зизифуса несет и укрепляющий эффект, поэтому довольно полезен в восстановлении поврежденных клеток и тканей, помогая наращивать более сильные мышцы. Следовательно, напиток служит энергетической ракетой-носителем, увеличивая энергию и стойкость человека, принимающего его.

Чтобы кратко подвести итог, можем заключить, что польза и определенная выгода данного вкусного чая – улучшать иммунную систему и гармонизировать внутреннее благосостояние человека. Помимо вышеупомянутой пользы для здоровья, этот травяной чай, как полагают ученые, полезен в рассмотрении его как средства от возможной бессонницы, артрита, ревматизма, старения кожи, и т.д. Сладкий, фруктовый аромат чая делает его очень приятным напитком и поэтому его часто используют в различных травяных оттенках, чтобы закрасить горький или кислый вкус других трав.

Наслаждайтесь ароматом и становитесь увереннее и гармоничнее в жизни!

Источник: tea.web-3.ru

Анемия тяньши. Железо тяньши

siblet — Fri, 15 Aug 2014 03:54:56 GMT
$CUT$
Железо Тяньши

Биожелезо Тяньши

Биожелезо легко усваивается организмом человека. Отличное средство борьбы с железодефицитной анемией. Среди микроэлементов железо занимает лидирующее место. Недостаток железа приводит к малокровию, железодефицитной анемии.

Состав биожелеза

Глюкоза, лактат закисного железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота и др.

Симптомами малокровия являются: бледное лицо, бледная слизистая оболочка губ, коньюктива глаз, отсутствует блеск, тонкие ломкие ногти, усталость, бессилие, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти, потеря способности к сосредоточению. У детей при малокровии появляется нервозность, потеря интереса к познанию и происходящему вокруг них, недоразвитость организма, снижение иммунитета.

Но основе аргументированных доказательств многих ученых был составлен сложный рецепт изготовления биологически-активной добавки к питанию «биожелезо». Главные компоненты этой добавки – лактат железа, фолиевая кислота, витамин С и глюкоза.

Лактат железа по сравнению с серно-кислой закисью железа легко усваивается и не имеет побочного действия на желудочно кишечный тракт.

Фолиевая кислота необходима для роста и деления клеток, способствует расту и созреванию эритроцитов. Дефицит ее приводит к злокачественной макроцитарной анемии.

Витамин С называется еще «антинекрозной кислотой крови». Кислая среда способствует усвоению железа.

Глюкоза служит носителем элемента железа, что повышает коэффициент усвоения железа.

Биохимическое значение железа:

Входит в состав гемоглобина, который доставляет кислород в клетки и способствует удалению углекислого газа из легких, то есть обеспечивает тканевое дыхание.

Железо плазмы крови участвует в процессе кроветворения.

Является составной частью многих ферментов и белков тела, участвует в синтезе ДНК, играет важную роль в борьбе иммунной системы с бактериями и вирусами, участвует в обмене холестерина, способствует детоксикации отравляющих веществ в печени.

Именно этот элемент избран природой для выполнения одной из самых важных функций организма – процесса дыхания. Суточная потребность 10 – 18 мг.

Клинические признаки нарушения обмена железа:

анемия ( малокровие )

высокая утомляемость

ухудшение способности к обучению

повышенная зябкость

снижение физической и умственной работоспособности из-за мышечной слабости и потеря выносливости.

понижение функции щитовидной железы

деформация ногтей

изменение характера поверхности языка и вкусовых ощущений

невралгические расстройства.

Показания к применению биожелеза:

при железодефицитной анемии;

при заболеваниях желудочно-кишечного тракта: атрофическом гастрите, панкреатите, холецистите, энтерите и после резекции (удаления) части желудка;

при кровотечениях, связанных с геморроем, язвами желудка, двенадцатиперстной кишки или кишечника;

при обильных менструациях у девушек и женщин;

при кровотечениях после ранений и травм;

при хронической герпетической инфекции и кандидозе.

Противопоказания: не выявлены.

Способ употребления:

принимать только после лабораторного подтверждения дефицита железа (гемоглобин ниже 120 г/л - косвенное показание, можно употреблять профилактические дозировки, гемоглобин ниже 110 г/л - проямое показание, дозировка - в зависимости от степени анемии).

При приеме воздержаться от употребления чая, кофе в течение 1 - 1,5 часов после приема препарата.

При железодефицитной анемии проводить контроль крови на сывороточное железо не ранее чем через 2 месяца после оканчания приема.

Дозировка:

Дети старше 5 лет: по 1 капсуле 1 раз в день.

Дети 12 - 14 лет: по 1 капсуле 1 - 2 раза в день.

Взрослые: по 1 капсуле 2 раза в день.

Беременные и кормящие матери: по 1 - 2 капсулы 2 раза в день.

При тяжелых анемиях, массивных кровотечениях дозу можно увеличить, но не более 5 капсул в день.

Форма выпуска: 60 капсул в упаковке.

Заказать биожелезо Тяньши >>
Оформить бесплатную доставку >>

Источник: 03n.ru

Персональный сайт

Анемии внутренние болезни. Внутренние болезни Книга 2

Глава 53 анемия

Анемия и ибс. Желудочно-кишечные кровотечения, железодефицитная анемия и ишемическая болезнь сердца: взаимосвя

Желудочно-кишечные кровотечения, железодефицитная анемия и ишемическая болезнь сердца: взаимосвязи, принципы диагностики и лечения

Анемия и инсульт. Геморрагический и ишемический инсульт. Что делать после инсульта.

Анемия хронических заболеваний эритропоэтин. АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА

АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ЭРИТРОПОЭТИНА

Этиология и патогенез

МКБ

См. также в других словарях:

Анемія що це. Остра

Анемия тяжелой степени последствия. СБОР помощи на лечение детей с ДЦП!!!

СБОР помощи на лечение детей с ДЦП!!!

Следкръвоизливни анемии. Спирулина на прах - Био - 250 г

Дневен прием на Спирулина

Рецепта от Зоя.БГ

Шейк със спирулина

Анемия капельница. Инфузионная терапия

Инфузионная терапия

Анемия и чай. Чай из плодов Зизифуса (Zizyphus tea) – чай ююбы.

Анемия тяньши. Железо тяньши

Железо Тяньши

Биожелезо Тяньши

Состав биожелеза

Биохимическое значение железа:

Клинические признаки нарушения обмена железа:

Показания к применению биожелеза: